larsen1160

1160 III Anestezjologia specjalistyczna

Cytotoksyczny obrzęk mózgu

Określenie to jest często używane zamiennie z niedokrwiennym obrzękiem mózgu, powinno jednak ograniczyć się do postaci obrzęku wewnątrzkomórkowego, która powstaje na skutek działania substancji toksycznych lub o niewyjaśnionym mechanizmie.

Obrzęk osmotyczny

Ten rodzaj obrzęku pozakomórkowego rozwija się w przypadkach, gdy osmolarność osocza jest niższa od osmolamości tkanki mózgowej. Bariera krew-mózg musi pozostać nienaruszona, gdyż tylko pod takim warunkiem może dojść do wytworzenia gradientu ciśnień osmotycznych. Do najważniejszych przyczyn obniżonej osmolamości osocza zalicza się:

-    nadmierną podaż hipoosmolamych płynów in-fuzyjnych,

-    nieadekwatne wydzielanie ADH,

-    pseudotumor cerebri,

-    intensywną hemodializę u pacjentów z niewydolnością nerek.

Obrzęk osmotyczny może również wystąpić w przypadkach podwyższonej osmolamości tkankowej przy prawidłowej osmolamości osocza, np. w następstwie uwolnienia do otaczających tkanek substancji białkowych z krwiaków śródczaszko-wych w okresie rezolucji.

Obrzęk z ucisku

W wyniku przerwania odpływu płynu mózgowo--rdzeniowego przez procesy rozrostowe, przy prawidłowej funkcji bariery krew-mózg, może rozwinąć się pozakomórkowy obrzęk mózgu spowodowany uciskiem. Obrzęk tego typu występuje często przy guzach łagodnych oraz przy przemieszczaniu czy wklinowaniu się fragmentów tkanki mózgowej.

Obrzęk w przebiegu wodogłowia

Zablokowanie dróg przepływu płynu mózgowo--rdzeniowego prowadzi do poszerzenia zbiorników położonych przed miejscem blokady i do wstecznego powiększenia kompartmentu pozakomórkowego. W przypadkach ostrego wodogłowia, we wczesnym etapie rozwija się obrzęk okołokomorowy, decydujący o gąbczastym wyglądzie tkanki. Dochodzi do selektywnego obrzmienia astrocytów, które następnie ulegają atrofii i w końcu zanikają. Obrzęk towarzyszący wodogłowiu powstaje na skutek odcięcia możliwości przepływu p.m.-r. oraz jego przenikania do tkanek okołokomorowych, spowodowanego wzrostem ciśnienia śródkomoro-wego. Utrzymujący się lub nasilający obrzęk okołokomorowy prowadzi do obniżenia miejscowego przepływu krwi i przypuszczalnie również do upośledzenia czynności mózgu.

2.4 Podwyższone ciśnienie śródczaszkowe

Prawidłowe ciśnienie śródczaszkowe u leżącego człowieka wynosi 10-15 mmHg. Utrzymujący się przez dłuższy czas wzrost ciśnienia śródczaszko-wego powyżej 50 mmHg uznaje się za patologię, podczas gdy krótkotrwałe zwyżki powyżej 30 mmHg przy kaszlu lub parciu przyjmuje się za normę. Górna granica średniej wartości dobowej wynosi 30 mmHg.

Patologiczne podwyższenie ciśnienia śródcza-szkowego jest przede wszystkim skutkiem wzrostu objętości wywołanego patologicznymi procesami toczącymi się w obrębie czaszki, np.:

-    nowotworami mózgu,

-    ropniem mózgu,

-    obrzękiem mózgu,

-    krwawieniem śródczaszkowym,

-    zaburzeniami wydzielania, wchłaniania lub cyrkulacji płynu mózgowo-rdzeniowego.

Ważną rolę odgrywają również czynniki wtórne, związane ze znieczuleniem i prowadzeniem intensywnego leczenia:

-    kaszel i parcie podczas intubacji dotchawiczej,

-    leki i anestetyki o działaniu zwiększającym mózgowy przepływ krwi,

-    nieprawidłowe ustawienia respiratora,

-    hiperkapnia i hipoksja,

-    nieprawidłowe ułożenie pacjenta, upośledzające odpływ mózgowej krwi żylnej,

-    zbyt płytkie znieczulenie ze skokami ciśnienia w odpowiedzi na bodźce bólowe,

-    nieprawidłowa terapia płynowa, np. przetaczanie roztworów hipotonicznych.

2.4.1 Zależność między objętością a ciśnieniem śródczaszkowym

Zwiększenie objętości jednej ze struktur we-wnątrzczaszkowych - mózgu, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego - powinno prowadzić do wzrostu