bullock (53)

bullock (53)



53


Skurcz mięśnia

1.    Uwalnianie jonów Ca2+ przez jony Ca2+. Jony Ca3+_ są uwalniane z SR nie przez depolaryzację błony komórkowej, lecz przez jony Ca1" napływające do komórki w czasie fazy plateau potencjału czynnościowego.

a.    Receptor DHP kanalików T w sercu zawiera kanał Ca2+, przez który jony Ca1’ napływają w czasie trwania potencjału czynnościowego.

b.    Kanał rianodynowy siateczki sarkoplazmatycznej uwalniający Ca2+ jest otwierany przez napływ jonów Ca2+ przez kanaliki T. W mięśniu szkieletowym kanał receptora rianodynowego uwalniający Ca2+ jest otwierany w wyniku zmian konformacji receptora DHP zależnych od zmian potencjału (zob. ryc. 4-2).

2.    Liczba jonów Ca2+ uwalnianych z SR jest kontrolowana za pomocą mechanizmów fizjologicznych.

a.    Liczba jonów Ca1' wchodzących do komórki podczas plateau potencjału czynnościowego mięśnia serca może być zwiększona przez noradrenalinę lub adrenalinę. Zwiększenie liczby jonów Ca2+ wchodzących do komórki prowadzi do zwiększenia liczby jonów Ca2+ uwalnianych z SR przez jony Ca2-1'.

b.    Katecholaminy zwiększają zawartość jonów Ca1’ w SR, co prowadzi do zwiększenia liczby jonów Ca1" uwalnianych z SR przez jony Ca1".

c.    Zawartość jonów Ca1' wewnątrz komórki jest regulowana przez wymiennik Na+-Ca2+, który zależy od gradientu stężeń dla jonów Na+ w poprzek błony i transportuje 1 jon Ca3h na zewnątrz komórki na każde 3 jony Na+ wchodzące do komórki [zob. rozdz. 1 III C 2 a (2)].

(1)    Zmniejszone usuwanie jonów Ca2+ z komórki

(a)    W czasie fazy plateau potencjału czynnościowego serca zmniejsza się napływ jonów Na+ do komórki. Prowadzi to do zmniejszenia liczby jonów Ca1'2' opuszczających komórkę w procesie wymiany z jonami Na+.

(b)    Glikozydy nasercowe. Oubaina oraz inne glikozydy nasercowe wywierają wpływ na wymianę Na+-Ca2+. Leki te prowadzą, przez hamowanie pompy Na+-K+, do gromadzenia się jonów Na2 w komórce, co zmniejsza siłę napędową dla jonów Na"" zależną od gradientu stężenia tych jonów w poprzek błony. W rezultacie zmniejsza się zdolność wymiennika Na"-Ca1" do usuwania jonów Ca1".

(2)    Zwiększona zawartość jonów Ca2+ w komórce. W pewnych warunkach siła napędowa dla dyfuzji jonów Ca1 ’ może przewyższyć silę napędową dla dyfuzji jonów Na+ do komórki. W takich warunkach wymiennik Na"-Ca2+~ zmienia kierunek działania i wprowadza jony Ca2+ do wnętrza komórki, usuwając jednocześnie jony Na+ na zewnątrz.

Skracanie mięśnia sercowego i wytworzenie siły przez ten mięsień przebiegają inaczej niż w mięśniu szkieletowym ze względu na czas trwania potencjału czynnościowego w sercu oraz możliwość regulowania przez serce liczby jonów Ca1" wchodzących do komórki.

1

rym zwiększone jest stężenie Ca2+ wewnątrz komórki. Tak więc sumowanie skurczów i skurcz tężcowy nie występują w mięśniu sercowym. Jest to korzystne dla serca z fizjologicznego punktu widzenia, ponieważ po każdym skurczu serce się rozkurcza i zostaje wypełnione krwią przed wystąpieniem następnego skurczu.

2

Czas trwania potencjału czynnościowego wynosi w przybliżeniu tyle co czas, w któ


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Przedstaw role jonów wapnia w skurczu mięśni szkieletowych i gładkich Ca2+ odgrywa główna role w reg
IMG86 Mechanizm skurczu■    zależny od jonów Ca2+ zewnątrzkomórkowego i
bullock (41) Rozdział 4_Skurcz mięśniaWPROWADZENIE Na podstawie obrazu w mikroskopie świetlnym można
bullock (45) 45 Skurcz mięśnia A RYC. 4-3. (4) Pozycja spoczynkowa. (B) Cząsteczka troponiny zmienia
bullock (55) 55 Skurcz mięśnia RYC. 4-12. Pobudzony mięsień gładki może znajdować się w stanie fosfo
bullock (57) 57 Skurcz mięśnia 3. Jaką rolę w skurczu mięśnia pełni receptor rianodynowy?OMÓWIENIE R
IMG53 Znużenie mięśni ■    obwodowe ■
52,53 (11) mięsni biorących udział w manieniu (czyli od apraksji), od ogólnego niedorozwoju./ Jakkol
apoptoza029 apoptozy, np. białko Bcl-2, kontrolują uwalnianie jonów Ca2 z komórkowych zapasów
apoptoza029 apoptozy, np. białko Bcl-2, kontrolują uwalnianie jonów Ca2 z komórkowych zapasów
Mięśnie0028 Molekularny mechanizm skurczu: 1.    Jony wapnia są uwalniane pod wpływem
neurofizjo 4 mechanizm skurczu miofibrylii (teoria ślizgowa); rola ATP i jonów wapnia w skurczu mięs
IMAG0756 (5) Oksy tocy na Oksytocyna powoduje skurcze mięśni przez zwiększanie wewnątrzkomórkowego s
bullock (43) Skurcz mięśnia ]    43 ----- -------- «=Q meromiozyna
bullock (47) Skurcz mięśnia J 47 E Skracanie mięśnia oraz wytworzenie siły są wywoływane ślizganiem
bullock (51) Skurcz mięśnia 51 kie ma wykonać układ ruchowy. Jeśli jednak długość mięśnia nie jest o
apoptoza029 apoptozy, np. białko Bcl-2, kontrolują uwalnianie jonów Ca2 z komórkowych zapasów

więcej podobnych podstron