7
Inhibitory symportera Na+-K+ -2C1- (diuretyki petlowe): furosemid (Furosemidum)
torasemid (Trifas, Trifas COR, UnatO
Inhibitory kanałów sodowych komórek nabłonka cewek nerkowych (diuretyki oszczędzające potas) amilorid - tylko w preparatach złożonych Tialorid - amilorid + HCTZ triamteren (Triamteren)
Konkurencyjni antagoniści receptora mineralokortykoidowego fdiuretyki oszczędzające potas) spironolakton (Polspiron, Spiridon, Spironol, Spironolacton, Spironolacton Stada, Verospiron) Diuretyki osmotyczne
Mannitol (Mannitol 20%, 200 mg/ml, flakony a 100 ml, 250 ml, 500 ml)
Inhibitory anhydrazy węglanowej
acetazolamid (Diuramid)
dorzolamid (2% Trusopt - krople do oczu)
Co jeszcze warto wiedzieć:
1/ Nowym lekiem moczopędnym jest wybiórczy antagonista receptorów mineralokortykosteroiowych -eplerenon, zarejestrowany do leczenia NT we IX 2002 roku w Stanach Zjednoczonych. Lek zsyntetyzowano w f. Pharmacia i nosi nazwę handlową Inspra
2/ AKWARETYKI W Polsce nie sąjeszcze dostępne, ale pierwszy lek z tej grupy w postaci IV (koniwaptan) zostały już dopuszczony do lecznictwa, tzw. akwaretyki (czyli diuretyki zwiększające wydalanie moczu, głównie przez zwiększenie utraty wolnej wody w przeciwieństwie do natiuretyków, zwiększających wydalanie moczu przez zwiększenie utraty sodu). Akwaretyki to niepeptydowi antagoniści receptorów dla wazopresyny (zwłaszcza istotne jest blokowanie receptorów typu V2), nazywane w skrócie waptanami. Do tej grupy farmakologicznej należą: koniwaptan, tolwaptan, liksywaptan, satawaptan. Sa one stosowane w hipotaremii normo- i hiperwolemicznej. Stosowanie waptanów oferuje przewidywalne zwiększenie stężenia sodu, bez groźby zbyt szybkiej normalizacji natremii (pamiętaj, że zbyt szybka normalizacji hiponatermii może prowadzić do obrzęku płuc, do odwodnienia komórek mózgu, a w pojedynczych przypadkach do demielinizacji okolicy mostu!!!)
3/Nesirytyd to rekombinowana postać ludzkiego peptydu natiuretycznego typy B (BNP), syntetyzowanego w mięśniu komór serca. Lek ma działanie natiuretyczne, diuretyczne, antagonizuje czynność układu renina-angiotensyna-aldosteron. W postaci IV jest stosowany wyłącznie w ostrej niewydolności serca. Nie jest dostępny w Polsce.
4/ Warto to wiedzieć ze względu na dobór płynów do parenteralnego nawadniania chorych.
Sód
najważniejszy kation przestrzeni pozakomórkowej, przeciętna zawartość Na wynosi 60 mmol/kg m.c., 50% znajduje się w przestrzeni pozakomórkowej (stężenie w osoczu 132-152 mmol/1, średnio 140-142 mmol/1), 10% w przestrzeni wewnątrzkomórkowej (stężenie w płynie wewnątrzkomórkowym ok. 10 mmol/1), 40% w kościach
Dobowa utrata (z moczem 95% utraty Na, pozostałe 4,5% przez przewód pokarmowy i 0,5% przez skórę, utratę pozanerkową uznaje się za mało znaczącą) » 150 mmol (dobowa utrata Na może się bardzo zmieniać: jeśli pobór jest niedostateczny to zmniejsza się do kilku mmol/d, natomiast max. stężenie tego elektrolitu w moczu może dochodzić do 400 mmol/1)
Dobowy pobór sodu (wchłanianie w środkowej i dolnej części jelita cienkiego) z pokarmów wynosi « 1 g (co odpowiada 2,5 g NaCl) + dosalanie 3 g (7,5 g NaCl); 23 mg Na = 1 mmol Na, zatem dobowy pobór wynosi ok. 174 mmol Na i równoważy dobową utratę
Dobowe zapotrzebowanie na sód: 1-3 mmol/kg m.c.
Deficyt Na (mmol) = (Na prawidłowe - Na aktualne) x m.c. (kg) x 0,2
Deficyt wody (1) = (Na aktualne - 140) x m.c. (kg) x 0,6