IMAGE0003 3

HIPERLIPIDEMIA

Tabela 2. Efekty badań klinicznych z modyfikacjami dietetycznymi
w profilaktyce wtórnej choroby niedokrwiennej serca
	DART	Indian Study	Lyon Study
Liczba badanych	2033	406	605
Czas badania	2 lata	12 miesięcy	27 miesięcy
Zgony ogomm	i 29%	i 45%	l 70%
Zgony sercowe	1 33%	i 42%	i 76%
Zawały serca		i 38%	i 70%
Dez zgonu

Tabela 3. Porównanie produktów o dużej i malej zawartości tłuszczu (16)

produkty tłuste	ilość tłuszczu	produkty chude	ilość tłuszczu
	(9)		(9)
mleko 3.2% tłuszczu (500 g)	16	mleko 0.5% tłuszczu (500 g)	2,5
śmietana 30% tłuszczu (50 g)	15	jogurt niskotłuszczowy (50 g)	0.2
serek Fromage (150 g)	55.6	twaróg chudy (i 50 g)	1.5
salceson (50 g)	14.6	szynka wolowa (50 g)	i
pasztet (50 g)	15.6	wędlina drobiowa (50 g)	2.5
sardynki w oleju (150 g)	20.8	dorsz filet (150 g)	1
schab karkowy (150 g)	34.2	cielęcina (150 g)	3.6
golonka (300 g)	74.1	pierś z indyka (300 g)	2.1
majonez (15 g)	12	margaiyna mskotłuszczowa (15 g)	7.5

Tabela 4. Wpływ składników pokarmowych na poziom cholesterolu i triglicerydów w surowicy krwi
Wzrost cholesterolu •    NKT (tłuszcz Zwierzęcy) •    cholesterol pokarmowy •    izomery trans JKT •    otyłość	Spadek cholesterolu •    JKT* (olej rzepakowy, margaryny miękkie) •    WKT' (oleje) •    btor-nik pokarmowy •    redukcja masy ciała
Wzrost triglicerydów •    nadmierne spożycie energii i tłuszczu •    alkohol •    sacharoza, fruktoza	Spadek triglicerydów •    redukcja masy ciała •    unikanie alkoholu •    ograniczenie sacharozy, fruktozy •    WKTn-3 (oleje rybne)
' jeżeli zastępują nasycone kwasy tłuszczowe (NKT). JKT • jednomenasycone kwasy tłuszczowe. WKT - wielonienasycone kwasy tłuszczowe

choroby niedokrwiennej serca o 75% i zgonów ogółem o 70%

Efekty leczenia dietą oceniano również w badaniach angiograficzny ch, z których wynika. iz postęp zmian miażdżycowych ulega zahamowaniu (13).

Przedstawione powyżej wyniki badań klinicznych dostarczają bezspornych dowodów na Skuteczność sposobu żywienia w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.

Główne cele leczenia dietetycznego to:

1) -redukcja masy ciała, jeżeli występuje otyłość,

2)    redukcja stężenia cholesterolu i triglicerydów w surowicy krwi.

3)    zapobieganie oksydacji lipoprotein.

4)    korekta współistniejących czynników ryzyka (cukrzyca, nadciśnienie, hiperhomocysteinemia).

Redukcja masy ciała

Redukcja masy ciała jest szczególnie ważna w leczeniu zaburzeń lipidowych i profilaktyce ChNS. Nadwaga i otyłość, a w szczególności otyłość brzuszna często kojarzą się z podwyższeniem poziomu triglicerydów i cholesterolu, niskim poziomem cholesterolu HDL obecnością małych, gęstych LDL w surowicy, obniżeniem tolerancji glukozy i nadciśnieniem tętniczym (14). Zmiany w profilu lipoprotein .'/.wołane śą wzmożoną syntezą cząsteczek VLDL. Redukcja masy ciała z reguły łagodzi wyżej wymienione nieprawidłowości. Zgodnie z ostatnimi poglądami, obniżenie masy ciała winno być prowadzone systematycznie i w sposób umiarkowany, czyli o 10% masy początkowej w ciągu 6 miesięcy (1,15). Należy unikać gwałtownych redukcji masy ciała, które mogą doprowadzić do jej szybkiego ponownego wzrostu, czyli efektu „jo-jo". Zalecane jest utrzymanie wskaźnika masy ciała BMI w granicach 20-25.

Podstawą diety jest ograniczenie*spożycia energii i tłuszczu oraz unikanie alkoholu i produktów zawierających cukier. W ustalaniu die-tv istotny jest odpowiedni dobór produktów, w tym produktów c zmniejszonej zawartości tłuszczu (tab. 3).

Najczęściej stosowane są diety niskokaloryczne od 800 do 1500 kcal/dobę w zależności od płci, wieku i rodzaju aktywności fizycznej. U osób otytych ze wskaźnikiem BMI powyżej 30 można zastosować dietę bardzo niskoenergetyczną (450-600 kcal/dobę), np. dietę Cambridge.

W leczeniu znacznych otyłości mogą być stosowane leki: orłistat (Xenical) i sibutramina (Meridia). Leki te różnią się mechanizmem działania. Olistat zmniejsza wchłanianie tłuszczów i me ma działania ośrodkowego, natomiast sibutramina działa na ośrodek sytości.

Należy podkreślić, iz dieta zawsze powinna być skojarzona z ćwiczeniami fizycznymi.

Składniki pokarmowe a poziom lipidów w surowicy krwi

Istotny wpływ na poziom cholesterolu w surowicy wywie ra zawartość i rodzaj tłuszczu oraz zawartość cholesterolu i błonnika pokarmowego. Natomiast wpływ na poziom tri-glicerydów wywiera podaż energii oraz cukru i alkoholu w diecie (tab. 4).

Jak wynika z wielu obserwacji, wpływ diety na lipidy surowicy może być bardzo zróżnicowany. Zależy to od właściwości osobniczych, stopnia realizacji zalecanej diety, a także sposobu nauczania. W badaniach prowadzonych w naszej Poradni Chorób Metabo!icznych po 8 tygodniach stosowania diety hipolipemicznej jzyska-lismy u 188 osób z hiperlipidemią średnie obniżenie poz.omu cholesterolu o 9.5% oraz poziomu triglicerydów o 18% (dane niepublikowane). Należy także dodać, iz u około 30% badanych me stwierdzono żadnych zmian w stężeniach lipidów, co wiązało się głównie z niedostosowaniem do zaleconych zmian w sposobie żywienia

Nasycone kwasy tłuszczowe (NKT) występujące obficie w tłuszczu zwierzęcym, oleju palmowym i kokosowym, podnoszą stężenie cholesterolu całkowitego i we frakcji LDl. Dopływ do wąirooy dużych ilości nasyconych kwasów tłuszczowych stymuluje ten narząd do zwiększonej produkcji VLDL, a następnie do wzrostu produkcji

LDL. Wobec ograniczonej zdolności usuwania LDL, związanej ze zmniejszoną liczbą receptorów BE na hepatocytach bądź ich obniżoną aktywnością, zwiększona produkcja tych lipoprotein powoduje wzrost ich stężenia w osoczu. Podkreślić należy, iż wzrost stężenia w surowicy cholesterolu, także we frakcji LDL, zależy w dużym stopniu od długości łańcucha spożywanych kwasów tłuszczowych nasyconych. Poziom cholesterolu najbardziej podnoszą: kwas laurynowy (C12:0), mirystynowy (C14:0) i palmitynowy (Cl 6:0). W naturalnych tłuszczach pochodzenia zwierzęcego, pomimo zróżnicowanej zawartości poszczególnych kwasów, przeważa w zasadzie działanie kwasów podnoszących poziom cholesterolu. Stąd w leczeniu hiper-

TERAPIA 7/1999 21