k
litu BWtTwW JM U* i twierdza się w Mo-owych w poczęta o-
ft tftmlewii, bfdąct wynikiem nadhn* MhumJ dc&iffllRJuc)! i remie lin Iz a dl.
Rozpoznań Ir przewlekłej, zapalne], de-auetinłzecyjnąj poliradikuloneuronatii je* ko zespołu chorobowego nie powinno na* •bfnać trudności. Najittotnlejio pytanie sprowadza się Jednak do tego, ozy stwier-dione objawy stanowią samodzielny ze* tpół chorobowy, Wy teł występują w prze* Mego innych cbotób. Szczególnie dotyczy to postaci przewianie postępujących, przebiegających baz wyraźnych rzutów choroby. NaJcząścieJ pbwiem występują one w chorobach nowotworowych, a przede wszystkim w chłopiętach, we wrzodzie-Jacytn zepelenJu jelit, ykląbkowym zapaleniu nerek, mocznicy, miewydołności wątroby I cukrzycy. Dlatego teł hałdy przy-pedek przewlakiej połhadfkulonauropati! musi być szczegółowo przebadany w kierunku współistnienia afaorób narządowy d) i ogóhsouftrojowycą.
taczanie. W przypadku przewlekłej, zapalnej, demlelipizacyjnaj peliradikuloneu-r opatii nalały/podjąć lecssbie kortyko-steroidarni. Najczęściej stosuje slą pred-niron w początkowej dawce V—1.5 mg/kg mc. Całą dawką leku podaje mą Jednorazowo, rana. Podczas kuracji dawką leku stopafcpwsr zmniejszamy, uzaletnmjąc schemat leczenia od stanu choregoAJeśli leczenie /kortykoster oidamJ nie daie zadowala laby ch wyników, możemy cmłączyć asotięmryną flmuran) w dawce 2 Wg/kg mc W prrypadkach wyjątkowo opornych ne łączenie stoauje tią cykłofosfamJd\En-dozat) 1,5—3 mg/kg. W dąłkich przypadkach wskazana jest plazmafereza.
Uszkodzenie pojedynczych norwów obwodowych — pojedyncze mofionaurofKitio, nsuropotle ji uwiązlenlo**
pęlogmaaa. Uszkodzenia pojedynczych gM «ą Bajcząldej pochodzę-
•Śs urazowego. Pocą uszkodzeniami, po-zratatymi w wyniku bezpośredniego zranienia nerwu ostrym narzędziem lub odłamami kostnymi, często przyczyną zaburzenia czynności nerwu jest ucisk. Powstałe w ten sposób zespoły chorobowe noszą nazwą neuropatij j tiriytjti. Ucisk na pień nerwu może być wywierany z-zewnątrz (np. wadliwie nałożony opatrunek gipsowy) ~lub "przez czynniki wewnatrzustrojo-we, np. zniekształcenia kostne, guzy, krwiaki, óbfz^lf^olc^cznyćh^ttanek. Dużą rolę w powstawaniu neuropatii uciskowej ma dodatkowo naciąganie pnia nerwu.
Nerw obwodowy może być uciśnięty w każdym miejscu swego przebiegu, jednakie istnieją okolice, w których warunki anatomiczne zwiększają stopień jego narażenia. Zazwyczaj dotyczy to miejsc, w których nerw przebiega na twardym, .kostnym podłożu, ą z zewnątrz pokryty Jest cienką warStwą tkanek miękkich. Uszkodzenia nerwów powstałe w tym mechanizmie określa się mianem neuropatii „z uwięzienia” (entrapment neuropathy). Należą tu. zespół cieśni nadgarstka, me-ralgla paraeitheiica, uszkodzenia n. łokciowego w okolicy stawu łokciowego, porażenia n. promieniowego typu „saturday nigbt pałsy" i uszkodzenia n. strzałkowego w okolicy główki strzałki oraz n. pi-
Ryc. 01. Miejsca ucisku pal nerwowych w tsw. neur opatiach uwięzienia".