118 Choroby naczyniowe układu nerwowego
Powikłania ortopedyczne. Dominują przykurcze stawowe, powstające często na skutek braku podjęcia wczesnej rehabilitacji. Częste jest kostnienie ektopo-we, zwłaszcza w obrębie stawu ramiennego i wyrostka kruczego łopatki. Stan ten powoduje przykurcz i ograniczenie ruchów ramienia, głównie rotacji; często wytwarza się tzw. zespół unieruchomionego (zamrożonego) barku (ang. frozen arm syndrome) wymagający zabiegu ortopedycznego. U części chorych z wiotkim porażeniem kończyn wytwarza się pod-wichnięcie w stawie ramiennym. U kobiet dochodzi często do zaburzeń gospodarki wapniowej w kościach i nasilenia, istniejącej zwykle uprzednio, osteoporozy. Częste są wówczas złamania kości długich i bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej, naśladujące bóle korzeniowe.
Trwałe następstwa niedokrwiennego udaru mózgu zależne są- od wielkości i topografii ogniska niedokrwiennego, stanu zdrowia chorego przed incydentem, wynikłych powikłań okołoudarowych a także postępowania terapeutycznego.
Kalectwo poudarowe. Obejmuje głównie zaburzenia motoryczne. Najczęściej jest to niedowład lub porażenie o różnym obrazie klinicznym, często objawom towarzyszą zmiany napięcia mięśniowego - spastyczność, rzadziej - obniżenie napięcia. Mniej częste są zaburzenia funkcji móżdżku.
Parkinsonizm poudarowy. Występuje zwykle po pojedynczym incydencie udarowym obejmującym jądra podkorowe, po udarze zatokowym. Wielu autorów podkreśla kliniczne różnice między chorobą Parkinsona a parkinsonizmem poudarowym. W tym ostatnim zwykle słabo zaznaczony jest komponent drżeniowy, słaba jest również reakcja na leczenie lekami przeciwparkinsonowskimi.
Zespół rzekomoopuszkowy. Pojawia się zwykle po obustronnych niewielkich udarach zatokowych lub po obustronnych, o niewielkim nasileniu klinicznym, zwykle niejednoczesnych niedokrwiennych incydentach nadnamiotowych. Często towarzyszy mu niewielkiego stopnia obustronny zespół piramidowy i pozapiramidowy.
Otępienie poudarowe. Rozpoznawane jest po okresie co najmniej 3 miesięcy od wystąpienia incydentu udarowego. Na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia orientacji i uwagi, zaburzenia funkcji wzro-kowo-ideacyjnych, rzadziej - pamięci. Występuje szacunkowo u 12-25% chorych po udarze, głównie w przedziale 60-70 lat. Pojawia się najczęściej po in-. _ cydentach udaru zatokowego lub po pojedynczym incydencie niedokrwiennym obejmującym tzw. obszary intelektualnie strategiczne: zakręt kątowy, dorzecze tętnicy mózgu tylnej i przedniej, głównie wpółkuli dominującej. Często towarzyszą mu: zespół rzekomoopuszkowy, objawy pozapiramidowe i zaburzenia nastroju. Otępienie poudarowe wyraźnie utrudnia rehabilitację motoryczną i terapię afazji.
Ból ośrodkowy poudarowy. Występuje względnie rzadko - u ok. 8% chorych. Obejmuje połowiczo okolicę dotkniętą uprzednio innymi (zaburzenia czucia, niedowład) objawami klinicznymi. Pojawia się w niedokrwiennych uszkodzeniach wzgórza, pnia mózgu, torebki wewnętrznej. Ból występujący po niedokrwieniu wzgórza skojarzony jest często z nie-doczulicą połowiczą (anaesthesia dolo rosa).
Padaczka poudarowa. Występuje u ok. 10% chorych. Najczęściej pojawia się w przypadku niedokrwiennego ogniska korowego - ognisko padaczko-rodne umiejscowione jest w pobliżu blizny poudaro-wej. Występują zwykle napady częściowe o symptomatologii prostej, często uogólniające się.
Depresja po udarze. Objawy zauważalne są u ok. 30% ofiar udaru, znamiennie częściej u kobiet. Występuje często przy zajęciu dominującej półkuli, najczęściej płatów czołowego i skroniowego. W uszkodzeniach struktur przyśrodkowych płata skroniowego (okolic zakrętu obręczy, stopy hipokampa i okolicy parahipokampalnej oraz pętli Papeza) na plan pierwszy wysuwają się zaburzenia napędu i motywacji.
Rozpoznanie
Rozpoznanie udaru niedokrwiennego mózgu wynika przede wszystkim z jego objawów klinicznych. W procesie diagnostycznym i rozpoznaniu różnicowym należy także uwzględnić wyniki badań laboratoryjnych - przede wszystkim neuroobrazowych. Objawy kliniczne udaru niedokrwiennego, z których wynikać może rozpoznanie, zostały przedstawione w rozdziale dotyczącym cech klinicznych zawału mózgu.
W niniejszym rozdziale zostaną omówione te jednostki nozologiczne i zespoły objawowe, których gwałtownie pojawiające się lub szybko narastające w czasie objawy kliniczne mogą nasuwać podejrzenie udaru. W różnicowym rozpoznaniu klinicznym istotne znaczenie zdaje się mieć fakt, że ogniskowy deficyt w udarze mózgu utrwala się zwykle w ciągu 12-24 h i jeżeli pacjent przeżywa, spontaniczna poprawa stanu neurologicznego rozpoczyna się w większości przypadków już po ok. 4^5 dobach.
Rozróżnienie kliniczne udaru niedokrwiennego od krwotoku mózgowego jest trudne i zawsze wątpliwe. Zagadnienie to ma szczególne znaczenie przy planowaniu leczenia z^użyciem leków przeciwzakrzepo-