0000009 (22)

;if\ obsadki przynasadowej, którą można by przyrównać: do kołnierza okostne-c|ti, i uwalnia płytkę wzrostową, która posuwa się ku nasadzie, zwiększając wy-nii.ir długości kości. Kolumny chrzestne w układzie nasadowym, pochodzące komórek pierwotnych mnożąc się przesuwają się w kierunku przynasady, pr/\ czym młodsze wypierają starsze. Komórki te różnią się czynnością; star-ulegają degeneracji i zwapnieniu z wytworzeniem struktury kości.

W każdej fazie rozwoju chrząstki nasadowej może wystąpić uszkodzenie pro-:f(-racji lub czynności metabolicznej komórek, które może pogłębiać się w mia-ic: rozwoju, opóźniać wzrost kości i zaburzać strukturę kośćca.

Regulacja kostnienia śródchrzęstnego nie jest dokładnie poznana. Przypuszczalnie poiega ona na interakcji chondrocyta z substancjami hormonalnymi. U chondrocytach zostały wykryte receptory somatomedyny substancji pośredniczącej w obwodowym działaniu hormonu wzrostu. Somatomedyna stymuluje podziały komórkowe, a także syntezę kolagenu i mukopolisacharydów w chrząstce (tab. 5). Bierze ona przypuszczalnie też udzia) w kostnieniu śród-iiloniastym. Badania na zwierzętach wykazały, ze receptory somatomedyny znajdują się także w fibroblastach. Na słuszność tego w odniesieniu do człowieka wskazywałby fakt, że kości osób z karłowatością przysadkową są zmniejszone we wszystkich wymiarach. Różne endogenne czynniki zaburzające podziały, dojrzewanie i przekształcanie się chondrocyta lub fibroblasta w kość, czynniki Działające wewnątrz komórki chrzestnej poprzez zaburzenie regulacji hormonalnej. jak tez niedobór substratów do przemian — czynniki natury zewnątrzpo-chodnej — mogą być przyczyną słabej ossyfikacji i ograniczenia wzrastania.

Tabela S

Aktywność metaboliczna somatomedyny w tkance chrzęstnej

1.    Synteza siarczanu chondroityny

2.    Synteza chondromukoproteidów

3.    Synteza kolagenu

4.    Synteza RNA

5.    Synteza DNA

System rozrusznikowego sprzężenia zwrotnego tkanki włóknisto-chrzęstnej wydaje się mieć duże znaczenie dla harmonijnego wzrastania i rozwoju ukiadu kostnego jako całości (Harrison, cyt. wg Pritcharda). Pozostaje do wyjaśnienia, z jakich powodów i do jakiego Stopnia dysplazje kostne są wywołane lub pogłębione przez dysharmonię między wzrastaniem tkanki chrzęstnej, włóknistej i kostnej.

Należy przypuszczać, że aby kościec kształtował się prawidłowo, musi za chodzić współdziałanie zdrowego układu genów z dobrym środowiskiem; musi istnieć prawidłowy zespól komórek: osteo, chondro- i fibroblastów, osteocytów i osteoklastów, działający w prawidłowej liczbie, na właściwym miejscu i w odpowiednim czasie. Kontrola programu rozwojowego musi przy tym być sprawna, a środowisko zapewniać optymalne warunki.

Zaburzenie któregoś z ogniw w łańcuchu sprzężonych czynników wewnątrz-- i zewnątrzustrojowych gwarantujących harmonię wzrastania i rozwoju układu kostnego wywołać może odchylenie od prawidłowej morfologii lub/i prawidłowego wzrastania.

11