Molekularne podstawy skurczu

Ryc. 22. Produkcja ciepła w mięśniu: A — ciepło początkowe......, podczas jednego skurczu wyosobnionego mięśnia żaby -, B — ciepło następcze wyosobnionego

mięśnia, który kurczy się co 0,2 sekundy: a —-- w tlenie, b----w azocie (wg

I-Iilla).

25, co znacza,_że_25%-całej potencjalnej energii związków chemicznych rozpadłych po pobudzenia mięśnia przetwarza się na pracę, a 75% traci się w postaci ciepła. Tak pojętą wydajność mięśni trzeba ocenić jako bardzo wysoką^gdy uwzględni się, że wydajność maszyn termodynamicznych waha się od 10 do 40%.

Na podstawie powyższych rozważań możemy spróbować odpowiedzieć na postawione pytania: jakie przemiany chemiczne dostarczają mięśniom wolnej energii i w jaki sposób dochodzi do skurczu, w którym ta energia może przemienić się w pracę mechaniczną?

Najwcześniej i najłatwiej rozpada sie w mięśniu ATP. Odczepienie jednej grupy H^PQ₄ powoduje powstanie ADP i uwolnienie 32,6 kJ (7,8 kcal). Odczepienie drugiej orupy PTPO,! prowadzi do powstania AMP i uwolnienia tej samej ilości energii. Tak więc jeden mol rozszczepionego ATP uwalnia 65,2 kJ (15,6 kcal). Ilość ta przemienia sie w kinetyczna energie skurczu i w ciepło iako produkt uboczny. Do rozpadu ATP potrzebny jest enzym ATP-aza, w skład którego wchodzi sama,kurcząca się aktomiozyna. W drugiej kolejności rozpada się fosfokreatyna na kreaty-nc i kwas fosforowy. Wyzwolona energia zużywa sie na ponowne wiązanie H3PO4 z ADP lub AMP, aby odtworzyć ATP i przygotować go do rozpadu pod wpływem następnego pobudzenia. Fosfokreatyny jest w wypoczętym mięśniu 5 razy mniej^ niż ATP.

Wreszcie iako ostatni, ale już zużywalny składnik energetyczny rozpada się niikoaen lub czerpana z krwi glukoza. Przez długi łańcuch pośrednich reakcji enzymatycznych glikogen rozpada sie do kwasu piro-gronoweao, a wobec dostępu tlenu aż do CO?. LH7.Ó. Energia uwolniona podczas .glikolizy tlenowej w ilości 2872 kJ (686 kcal) na mol glukozy zu? pełnie^- wystarcza do odtworzenia fosfokreatyny i ATP. Jeżeli tlenu iest za mało, to odbywa się glikoliza beztlenowa, w której rozpad kończy sie na kwasie mlekowym, dając^34,5 kJ (56 kcal) na mol glukozy lub 68,2 kJ (16,3 kcal) na mol kwasu mlekowego, co odtwarza do 20 razy mniej ATP niż glikoliza tlenowa. Przeciętny zapas ATP i fosfokreatyny wystarcza w mięśniu na około 100 skurczów bez dowozu tlenu. Wiadomo wreszcie, że mięśnie pobierają z krwi również wolne kwasy tłuszczowe i utleniają je do COą i HąO. Wydaje się nawet, że jest to głównym źródłem energii dla mięśni podczas wypoczynku i odnowy.

Ostatecznie więc pierwsza i bezpośrednią przyczyną skurczu mięśnia jest rozpad ATP, a zużywalnym materiałem pędnym glikogen -i wninp kwasy tłuszczowe. Aby jednak glikogenu nie ubywało zbyt szybko, konieczny jest dostęp tlenu, w którym spala się około 20% kwasu mlekowego, dając 1172 kJ (280 kcal) na 1 mol, przez co pozostałe 80% tego kwasu może zamienić się ponownie na glikogen, co dokonuje się głównie w wątrobie. Z tego glikogenu może w razie potrzeby powstać glukoza, która z krwią dociera do mięśni, aby tu rozpaść się lub zamienić na glikogen potrzebny do pracy elementów kurczliwych.

Molekularne podstawy skurczu

Włókno mięśnia szkieletowego w naturalnych warunkach kurczy się dopiero po pobudzeniu jego motoneuronu Wskutek tego po całej błonie włókna, rozprzestrzenia sie potencjał czynnościowy, czyli fala depolaryzacji i jej odwrócenia oraz repolaryzacji, który za pośrednictwem kanalików T przenika w poprzek włókna. Tutaj z końcowych pęcherzyków kanalików L siateczki śródplazmatycznej. jony,C_a²⁺ uwalniają się do sar-koplazmy-iryc. 23 B). One aktywują nieczynną dotychczas ATP-azę złożoną z miozyny i aktyny wraz z tropomiozyną i troponinami, gdyż Ca²⁴" łączy się z troponiną C, która dotychczas uniemożliwiał"połączenie z aktyną ciężkiej meromiozyny w główkach poprzecznych mostków miozyny.    ¹

cPo zhydrolizowaniu pewnego kwantum ATP główki tych mostków rozmieszczonych w równych odstępach na filamencie miozyny w prążku anizotropewym zmieniają kąt nachylenia w stronę prążka H, przez co

/

-I

100%

7

3

90%

120% A

Ryc. 23. Schemat rozmieszczenia aktyny i miozyny w sarkomerze (A) i aktywacji poprzecznych mostków miozynowych pod wpływem jonów Ca^s+ (B): 1 — podczas spoczynku, 2 — w czasie skurczu, 3 — w mięśniu rozciągniętym, a — aktyna z zaudsor-bowaną troponiną, m — miozyna, cm — ciężka meromiozyna w główkach poprzecznych mostków miozynowych, lm — lekka meromiozyna w nitkach mostków poprzecznych, 1 — podłużne kanaliki sarkoplazmatyczne pobierające lub uwalniające Ca^J+ — jony wapniowe łączą się z troponiną C dopuszczając do połączenia meromiozyny z aktyną, przez co aktywuje się ATP-aza, uwalnia się energia, a główki mostków czynnie nachylają się w stronę strefy H, wsuwają aktynę i skracają sarkomer,

5 Zaiys fizjologii lekarskiej 65