P1120667

Zmniejszenie objętości płynów ustrojowych, które może być wywołane różnymi przyczynami, określa się jako odwodnienie. Odwodnienie może być izoto-nrczne (utrata izotonicznego płynu poza komórkowego), hipertoniczne (utrata wody większa niż substancji osmotycznie czynnych, głównie elektrolitów, która powoduje zwiększoną molalność płynów ustrojowych) lub hipotoniczne (zwykle spowodowane utratę płynów izotonicznych, która jest wyrównana podawaniem płynów bezelektrolitowych —- „zespół niedoboru sodu”).

Zwiększenie objętości płynów ustrojowych, spowodowane różnymi przyczynami, określa się jako przewodnienie. Przewodnienie może być izotoniczne (wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej. wyrażający się obrzękami*), hipertoniczne (najczęściej wywołane nadmierną podażą roztworów hipertonicz-nych lub izotonicznych chlorku sodu u chorych z ograniczoną czynnością wy-dalniczą nerek) lub hipotoniczne (najczęściej będące wynikiem nadmiernej podaży płynów bezelektrolitowych u chorych ze zmniejszoną czynnością wydal-niczą nerek).

Rozpoznawanie i leczenie odwodnienia i przewodnienia ma bardzo duże znaczenie kliniczne. Szczegółowe omówienie tych problemów przekracza jednak ramy obecnego rozdziału.

Piśmiennictwo

Angielski S. Metabolizm i patofizjologia nerek. W: Książek A., Rutkowski B. (red.). Ne-frologia. Wydawnictwo Czelęj, Lublin 2004: 21—43.

Angielski S.. Jankowski M.. Stępiński J. Anatomia i fizjologia nerek. W: Książek A. Rutkowski B. (red.). Nefrologia. Wydawnictwo Czelęj, Lublin 2004: 9—20.

Czekalski S. Fizjologia i patofizjologia kliniczna nerek. W: Orłowski T. (red.). Choroby nerek. Wyd. 4. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 1 997: 20—40.

Kokot F. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.

Moe O.W.. Baum M.. Berry C.A. Rector F.C. Jr. Renal transport of glucose, amino acid, sodium, chloride and water. W: Brenner B.M. The kidney. Wyd. 7. W.B. Saunders, Phila-delphia 2004: 413—453.

Vaitin H.. Schafer JA. Renal function. Wyd. 3. Little, Brown and Comp., Boston 1995.

3. Mechanizmy działania leków moczopędnych

Beata Sulikowska, Jacek Manitius

Uwagi ogólne dotyczące mechanizmów działania leków moczopędnych

Przed omówieniem podstawowych mechanizmów działania leków moczopędnych niezbędne jest podanie definicji diuretyku. Do leków moczopędnych, czyli diuretyków, należą leki, które poprzez bezpośrednie działanie na nerki zwiększają wydalanie sodu i wody z moczem. Tym samym inne związki egzogenne, które wprawdzie zwiększają wydalanie moczu, jak na przykład alkohol czy zwiększona podaż płynów nie są w świetle przytoczonej definicji lekami moczopędnymi. Wprawdzie zwiększają one ilość wydalanej z moczem wody i tym samym powodują wzrost diurezy, jednak jest to wywołane ich działaniem poza nerkowym, a w tym konkretnym przypadku zahamowaniem wydzielania hormonu antydiuretycznego.

Jak przedstawiono dokładnie w rozdziale Regulacja gospodarki wodno-elek-trolitowej, czynna reabsorpcja jonów sodowych w nefronie pociąga za sobą wędrówkę wody ze światła cewki do tkanki śródmiąższowej, a w dalszej kolejności do naczyń okołocewkowych. W związku z tym zmniejszenie reabsorpcji cewkowej sodu powoduje równocześnie zmniejszone wchłanianie wody, co prowadzi do zwiększonego wydalania sodu i wody z moczem.

Wydawałoby się, że efekt moczopędny danego diuretyku, wyrażający się wielkością natriurezy i diurezy, powinien w znacznej mierze zależeć od miejsca nefronu, w którym dany lek hamuje reabsorpcję sodu.

Ponieważ najwięcej filtrowanego sodu jest reabsorbowane w cewce proksy-malnej (ok. 60%), to inhibitory anhydrazy węglanowej, których główny punkt działania jest w tym miejscu nefronu, powinny wywoływać największy efekt diuretyczny. Jednak codzienna praktyka kliniczna wskazuje, że w istocie tak nie jest, ponieważ w stosunkowo krótkim czasie obserwuje się spadek efektu moczopędnego tych diuretyków.

Jednym z powodów (pozostałe przyczyny krótkotrwałego działania tych diuretyków przedstawiono w dalszej części rozdziału) jest to, że nadmiar jonów sodo-