Scan192

192 M. Habib sacyjnych. Taką kompensującą aktywność, zlokalizowaną w prawej półkuli, odnotowano natomiast w badaniu dorosłej osoby z dysleksją. Ostatnio, Shaywitz wraz ze współpracownikami (2003) porównali dorosłe osoby z dysleksj ą, u których nastąpiła pewna poprawa, z osobami, u których głębokie zaburzenia dyslektyczne nadal utrzymywały się. Wykazano, że w przeciwieństwie do osób z zaburzeniami i osób zdro-wyeh, u osób, u których nastąpiła poprawa, nie stwierdzono pobudzenia tylnego obszaru mowy (tylna i środkowa część lewej okolicy skroniowej). Zakłada się jednak, że u tych osób zachodzi reorganizacja pobudzenia. U osób z poważnymi zaburzeniami dyslektycznymi zarejestrowano dodatkowo wzmożoną aktywność okolicy Broca i obustronnie jądra ogoniastego, co nie nastąpiło u osób z widoczną poprawą, sugerując, że to właśnie oni wykształcili mechanizmy zastępcze.

Jedna z przyczyn, przedstawiona przez autorów, która tłumaczy różnicę w pobudzeniach mózgowych między dwiema grupami dorosłych osób z dysleksją, jest fakt, że osoby, które rozwinęły mechanizmy kompensujące wykorzystały w gruncie rzeczy bardziej sprzyjające środowisko, w szczególności z punktu widzenia socjalno-wychowawczego i w postaci stymulacji środowiskowej.

W ten sposób, badania aktywności mózgowej w momencie czytania dostarczyły cennych informacji na temat tego, czym różni się mózg osoby z zaburzeniami czytania od mózgu osoby czytającej płynnie. Wykazano, że różnice pobudzenia dotyczą głównie tylnej części płata czołowego, czyli klasycznej okolicy Broca.

Wiadomo, że okolica Broca odgrywa bardzo specyficznąrołę w ekspresji mowy, szczególnie w motorycznym programowaniu wypowiedzi Niektórzy badacze uważają, że w tym miejscu kory mózgowej, już od najmłodszych lat znajdują się wyspecjalizowane w nauce języka komórki, być może zaangażowane w imitacjęruchów artykulacyjnych matki podczas wypowiadania przez nią słów (neurony „lustra”). Innymi słowy, to wada systemu tworzącego mowę jest podstawową wadą, pociągającą za sobą szereg zaburzeń od świadomości językowej aż do zaburzeń nauki pisania.

TEORIE DOTYCZĄCE ZABURZEŃ WZROKOWYCH

Ogólnie wiadomo, że dzieci, które mają problemy z nauką czytania, bardzo wcześnie popełniają dość stereotypowe błędy, które wskazują, że dziecko nie rozróżnia wyraźnie formy pisanej słów i liter. Dlatego też, jednym z pierwszych określeń dysleksji było określenie „wrodzona ślepota słowna” oznaczające, że dzieci (lub dorośli) zachowują się tak, jakby byli „niewidomi”, jeśli chodzi osłowa. Szczególnie trudno przyswajane są te litery, które wykazują pewne podobieństwo po względemgrąfieznym, łub te, które różńiąsaętylko pozycjąw stosunku do osi symetrii. Dlatego też, wielu badaczy, szczególnie ze środowiska oftalmologicznego, szukało dowodów istnienia defektu typowo wzrokowego. Jedno z pierwszych i ważnych pojęć, „trwanie śladu wzrokowego” ^visualpemistaaęe) zakłada, że poprawny i szybki proces czytaniazachodzi między innymi dzięki temu, że istnieje system, który za każdym mrugnięciem oka pozwala wymazać obraz pozostający na siatkówce. W przeciwnym razie, poprzedni obraz pozostaje kilka tysięcznych sekundy zbyt długo na siatkówce i interferuje z następnym, dając wrażenie niewyraźnego widzenia, na co skarżą się niektóre osoby z dysleksją. Hipoteza ta, łącznie z danymi dotyczącymi wrażliwości na kontrast, dała początek słynnej teorii wielkokomórkowąj, według której jeden z dwóch zespołów włókien biegnących od siatkówki do mózgu, różniących się rozmiarem komórek (droga wielkokomórkowa), jest szczególnie zmieniony U osób z dysleksją. Dowody na istnienie deficytu systemu wielkokomórkowego zostały poparte wynikami badań psychofizycznych, ełetorofizjołogicznych i badań z wykorzystaniem technik obrazowania mózgu. Zainteresowanych czytelników odsyłamy do lektury artykułów wspomnianych w bibliografii prac Steina (Stein i Walsh, 1997; Stein ! wsp., 2(K)0a,b), Lovegrove’a (L0vegtO¥e i wsp., 1990), Edena (Eden iwsp., 1996) i do krytycznej oceny Skottuna(2000).

Teorie te były bardzo często krytykowane ze względu na niezdolność wytłumaczenia problemów specyficznie językowych, obserwowanych u osób z dysleksją. Teorie wzrokowe, a w szczególności teoria wielkokomórkowa, wydają się tracić na znaczeniu, szczególnie po ostatnich artykułach Skoylesa i Skottuna (2004), Amitaya i współpracowników (2001)i oraz Kronbichlera i współpracowników (2002),

Na koniec należy jeszcze stwierdzić, że w przypadku wielu widocznych objawów obserwowanych u osób z dysleksjąmożna przyjąć, że zaburzenie jest bardziej przyczyną trudności uczenia się, niż jego konsekwencją, w szczególności jeśli weźmie się pod uwagę strategie okulo-motoryczne, ujawniające się w długotrwałym i nierównomiernym czytaniu.