1
Zespół zmian wstecznych, zaburzeń w krążeniu i zmian postępowych, stanowiących miejscową odpowiedź żywej tkanki na działanie zewnątrz lub wewnątrzpocnodnych czynników szkodliwych, mający na celu lokalizację i eliminację patogenu z następowym wygojeniem i wyzdrowieniem.
biologiczne (bakterie, f wirusy, grzyby, pasożyty, owady) Fizyczne (uraz, zmiany temperatury, promieniowanie, ciała obce)
chemiczne (kwasy, zasady, toksyny)
3.
4.
5.
immunologiczne (kompleksy Ag-Ab, odporność komórkowa) martwe komórki (urazy, zawały)
enzymy (np. OZT) kk nowotworowe inne (kwaśny sok żołądkowy przy perforacji owrzodzeń żołądka, kryształy kw. moczowego w dnie moczanowej, żółć w jamie otrzewnej np. w kamicy)
osłabienie
gorączka
przyspie—
szenie
tętna
przyspie
szenie
oddechów
(zależą od mediatorów) rubor calor • ■ '■ dolor * -tumor
functio laesa
wzrost OB białka ostrej ' fazy
leukocytoza
(neutrołile-bak
limfocyty-wir)
siły i rodzaju bodźca uszkadz.
umiejscowienia (CSN. kości)
odporności
ustroju
Bezpośrednia i wczesna odpowiedź ustroju na czynniki uszkadzające z możliwością pełnego wyzdrowienia
miejscowo -f-
ból
(ucisk i drażnienie zakończeń nerwowych)
Brak wszystkich klasycznych objawów (obrzęk boi. upośledzenie funkcji zwykle są). Może być zejściem zap. ostrego lub od początku przebiegać jako przewlekłe (tygodnie, miesiące).
przyczyny
zaczerwienienie ocieplenie obrzęk
(rozszerzenie (wzrost (wzrost naczyń)
przepływu prze pusze z
upośl. funkcji
(uszkodzenie
narządu)
krwi)
długa ekspozycja na czynniki toksyczne•
powtarzające się i przewlekłe zakażenia (gruźlica, pylica) choroby autoimmunologiczne
alności naczyń i osmotycz
martwicze
(martwiczo -krwot zap trzustki)
śród zewk) |
cechy | |
typy patomunoiogiczne --—--*- | ||
włóknil
surowicze
(często przemija (powstają bez pozostawienia zrosty) zmian)
wysiękowe Y
e ropne
(ropniak, ropień, ropowica)
rzekotnobłoniaste
(klindamycynowe zap jelit -przewaga Clostridium difTicile nad zniszczoną przez antybiotyk florą jelit)
(makrofagi, limfocyty, plazmocyty) równoległa destrukcja i odbudowa tkanek
I. zmiany naczyniowe (wasodilntacja po krótkotrwałym skurczu) — His
uszkodzenie ścian naczyń (spadek przepływu-mar.ginacja neutrofilów)----
j.
wzrost przepuszczalności naczyń (żyłki - utrata białek) w wyniku skurczu kk endothelium i poszerz przedrze międzykomórkowych (His, Bra, LT) *
Reorganizacja cytoszkieletu komórek (retrakcja endothehum-przerwanie ciąglości)-IL-1. TNF. 1FN gamma wolne rodniki tlenowe i proteazy - uszkodzenie śródbłonka
naczyniowy w nowych naczyniach (angiogeneza . ewentualnie włołcme-nie)