Nabłonki tarczycy, przysadki mózgowej czy przytarczyc wytwarzają w warunkach fizjologicznych substancję białkową zbliżoną swoim wyglądem do kleju i nazywaną koloidem. Wzmożona sekrecja koloidu przez komórki tych narządów lub też pojawienie sie go w komórkach, które w warunkach prawidłowych koloidu nie wytwarzają, np. w nerkach, nadnerczach, jajnikach czy gruczole mlekowym, określamy mianem zwyrodnienia koloidowego.
W tarczycy zwyrodnienie koloidowe spotykamy w przebiegu wola koloidowego (struma colloides). Jest ono związane z niedoborem jodu i nadmiernym wytwarzaniem THS przez przysadkę. Początkowo dochodzi do przerostu komórek nabłonka pęcherzykowego i jego wzmożonej aktywności wyrażającej się powstawaniem w koloidzie przynabłonkowym drobnych, pęcherzykowatych przestrzeni. Stan ten określamy jako wole miąższowe (struma sa). Wkrótce jednak ubogi w tyrozynę i produkowany w związku z tym w nadmiernych ilościach koloid wypełnia i rozciąga pęcherzyki, tworząc miejscami torbielowate struktury.
W obrazie mikroskopowym widoczne są więc silnie powiększone pęcherzyki wypełnione jednorodnym, zabarwionym na jasnoróżowy lub jasnoniebieski kolor koloidem. Wyściela je silnie spłaszczony w następstwie ucisku i rozciągania nabłonek. Miejscami dochodzi do pękania ściany dwóch sąsiadujących ze sobą pęcherzyków, połączone z uszkodzeniem naczyń i drobnymi krwotokami, a uwolniony z pęcherzyków koloid może przepajać zrąb mezenchymalny tarczycy.
Makroskopowym wyrazem zachodzących zmian jest znaczne powiększenie narządu.
Długotrwała niedoczynność tarczycy związana z wolem koloidowym prowadzić może do omawianego już obrzęku śluzakowatego (myxoedema) i szeregu zaburzeń metabolicznych organizmu.