wydzielają Insulinę. Stanowią one główną masę komórkową wysp i układają się w ich centrum, podczas gdy komórki A, wydzielające glukagon, są mniej liczne i układają się w części obwodowej wysp. Komórki wydzielające poli-peptyd trzustkowy (komórki PP) i somatostatynę (komórki D) są nieliczne i ułożone obwodowo.
Czynność wewnątrzwydzielnicza w znacznym stopniu wpływa na czynność zewnątrzwydzielniczą tego narządu. Stwierdzono, że krew odpływająca z wysp trzustkowych dociera przez sieć naczyń włosowatych do pęcherzyków trzustkowych. Ten trzustkowy układ krążenia wrotnego umożliwia regulację czynności zewnątrzwydzielniczych trzustki przez hormony pochodzące z wysp trzustkowych. Insulina pobudza syntezę enzymów trzustkowych i działa troficznie na część zewnątrzwydzielniczą trzustki. Odwrotny skutek wywołuje glukagon, który hamuje syntezę i wydzielanie enzymów trzustkowych. Somatostatyna jest jednym z najsilniejszych inhibitorów wydzielania trzustkowego. Hamowanie to odbywa się bezpośrednio przez receptory somatostatynowe znajdujące się na powierzchni komórek pęcherzykowych, jak też pośrednio przez hamowanie uwalniania hormonów pobudzających część zewnątrzwydzielniczą trzustki (głównie CCK i sekrety-ny). Polipeptyd trzustkowy (PP) jest hormonem, którego uwalnianie jest pobudzane przyjmowaniem pokarmu. Jego uwalnianie jest duże w okresie trawiennym w okresie fazy głowowej, kiedy dochodzi do pobudzenia komórek PP przez cholinergiczne włókna nerwów błędnych. Wydzielanie PP jest pobudzane również przez CCK, gastrynę, GRP, neuromedynę B i C oraz sekre-tynę. W okresie międzytrawiennym stężenie PP w osoczu podlega rytmicznym zmianom zgodnym z rytmem międzytrawiennego kompleksu motorycznego (MMC). Uważa się, że pierwotną fizjologiczną rolą PP jest hamowanie wydzielania trzustkowego. PP hamuje czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki, wpływając na wydzielanie enzymów i wodorowęglanów.
Trzustka wydziela dziennie 1-3 I soku trzustkowego. Jest on izoosmotycz-nym roztworem elektrolitów i enzymów trawiących białka, tłuszcze, węglowodany i kwasy nukleinowe. Sok trzustkowy ma pH w zakresie 8,0-6,7, a objętość i skład podlegają regulacji neurohormonalnej.
Głównymi anionami soku trzustkowego są jony HCO~ (wodorowęglany) i Ch Zawartość anionów w soku trzustkowym jest zmienna i zależy od objętości powstającego soku trzustkowego (ryc. 11.7.16). W warunkach wydzielania podstawowego stężenie HCO" w soku trzustkowym wynosi 25-40 mmol/l i zwiększa się po pobudzeniu wydzielania soku trzustkowego, osiągając maksymalne stężenie 150 mmol/l. Stężenie Ch zachowuje się odwrotnie-wraz ze zwiększeniem objętości wydzielanego soku trzustkowego z wartości
około 120 mmol/l maleje do wartości 20-50 mmol/l. Suma stężeń jonów Ct i HCO, jest stała i wynosi 175 mmol/l, niezależnie od objętości soku trzustkowego. Duże stężenie jonów HCOj w soku trzustkowym wydzielanym po pobudzeniu pokarmowym warunkuje zasadowy odczyn tego soku i umożliwia alkalizację kwaśnej treści żołądkowej, dostającej się do dwunastnicy Umożliwia to uzyskanie optymalnego pH dla aktywności enzymów trawiennych trzustki, a także wspomaga emulsyfikację tłuszczów zawartych w pokarmie. Miejscem wydzielania jonów HCO; do soku trzustkowego są komórki śródpęcherzykowe, wstawkowe i komórki wyścielające przewody międzyzrazikowe. W komórkach tych występuje anhydraza węglanowa - enzym. który wspomaga tworzenie kwasu węglowego (H,CO,j z CO, i wody. Powstający kwas węglowy ulega dysocjacji do jonów H' i HCO;. Jony HCO; są wydzielane do światła kanalików przez częśó szczytową komórek na zasadzie wymiany za jony Ch przy udziale wymiennika Ch-HCO;. Jony H‘ są wydalane do ptynu tkankowego na zasadzie wymiany za jony Na' przy udziale wymiennika Na*-H*. Czynnikiem napędzającym ten wymiennik jest małe stężenie jonów Na* we wnętrzu komórki, będące wynikiem aktywnośd pompy Na*-K*, usuwającej jony Na* z wnętrza komórki.
Sok trzustkowy Osocze
RyCINA II 7.16. Zmiany składu elektrolitowego soku tostowego w zależności Cd objętości powstającego soku.