21662 Scan10110 (2)

Rozdział 10. Leki

kować dawki i regularnie analizować wskazania do kontynuacji terapii. Lidokaina jest mniej skuteczna w warunkach hipokaliemii i hipomagnezemii, wobec czego w pierwszej kolejności należy usunąć te zaburzenia.

Lidokaina jest lekiem antyarytmicznym stabilizującym błony, który działa przez wydłużenie okresu refrakcji miocytów. Zmniejsza automatyzm komór i hamuje ich ektopową aktywność. Lidokaina hamuje aktywność zdepolaryzowanych, arytmogennych tkanek, podczas gdy minimalnie wpływa na aktywność elektryczną tkanek prawidłowych. Dlatego jest efektywna w hamowaniu arytmii skojarzonych z depolaryzacją (np. niedokrwienie, zatrucie digoksyną), a stosunkowo mało skuteczna w zwalczaniu arytmii związanych z normalną polaryzacją komórek (np. migota-nie/trzepotanie przedsionków). Lidokaina podnosi próg migotania komór.

Zbyt duża dawka (powyżej 3 mg/kg w ciągu pierwszej godziny) może wywołać parestezję, senność, splątanie, oraz skurcze mięśniowe, które mogą nasilać się, aż do wystąpienia drgawek. W przypadku ob-jawpw zatrucia należy natychmiast przerwać wlew leku i leczyć drgawki jeśli wystąpią. Lidokaina wywiera działanie depresyjne na mięsień sercowy, ale zazwyczaj jest ono przejściowe i może być leczone podażą płynów i wazopresorów.

Siarczan magnezu

Wskazania	Dawka
Oporne na defibrylację migotanie komór z towarzyszącą hipomagnezemią	2 g dożylnie w boiusie
Tachyarytmie komorowe z towarzyszącą hipomagnezemią	2 g dożylnie w 10 minut
Torsades de pointes
Migotanie przedsionków
Zatrucie digoksyną

od dawki, dobrze odpowiadającą na przetaczanie nów i wazopresory.

W opornym na defibrylację VF należy podać dawkę początkową 2 g dożylnie (4 ml 50% siarczanu magnezu = 8 mmol), można ją powtórzyć po 10-15 mirvj Dla innych rodzajów tachyarytmii należy podać 2 g w czasie 10 min (patrz tabela powyżej).

Magnez jest ważnym składnikiem wielu układów enzymatycznych, w szczególności tych, które są związane z generowaniem ATP przez mięśnie. Odgrywa on ważną rolę w procesach transmisji neurol chemicznej, gdyż zmniejsza uwalnianie acetylochoł ny i obniża wrażliwość płytki nerwowo-mięśniowej. Magnez poprawia skurczową odpowiedź ogłuszonei go miokardium i zmniejsza obszar zawału poprzez mechanizm, który nie jest jeszcze do końca wyjaśniony. Prawidłowe stężenie magnezu w osoczu miej ci się w granicach 0,8-1,0 mmol/l.

Niedobór magnezu jest częsty u pacjentów hospita^ zowanych i często współwystępuje z innymi zaburd niami elektrolitowymi, szczególnie hipokaliemią, hip fosfatemią, hiponatremią i hipokalcemią. Hipomagn zemia może przyczyniać się do występowania zab rżeń rytmu i zatrzymania krążenia. Hipomagnezem zwiększa wychwyt digoksyny przez mięsień sercoi i obniża aktywność komórkowej ATP-azy Na⁺/K⁺.

U pacjentów z hipomagnezemią, hipokaliemią lub przy współistnieniu tych zaburzeń digoksyną nawetl w stężeniach terapeutycznych może wywierać dzi^| nie kardiotoksyczne.

Mimo, iż korzyści z podawania magnezu w stanach jego niedoboru są znane, korzyści z rutyr wego podawania magnezu podczas zatrzymania | krążenia nie zostały udokumentowane. Badania u dorosłych w warunkach wewnątrzszpitalnych i przedszpitalnych nie wykazały zwiększenia czę tości ROSC po rutynowym podaniu magnezu w trakcie RKO. Istnieją dowody, że magnez mc być korzystny w opornym na leczenie VF.

Inne leki

Magnez podawany dożylnie jest bezpiecznym i często skutecznym sposobem leczenia tachyarytmii ko-morowych. Magnez jest wydalany przez nerki, lecz nawet w niewydolności nerek objawy niepożądane związane z hipermagnezemią należą do rzadkości. Hamuje on skurcze mięśni gładkich powodując rozszerzenie naczyń będące przyczyną zaczerwienienia (u przytomnych pacjentów) oraz hipotensję zależną

Dowody na korzystne działanie innych leków, wł jąc atropinę, wodorowęglan sodu i wapń, podaw nych rutynowo podczas zatrzymania krążenia u są ograniczone. Zalecenia odnośnie stosowania leków opierają się na rozumieniu ich farmakodyr micznych właściwości i patofizjologii zatrzymania żenią.

108 ALS

Polska Rada Resuscytacji