61500 SN grudzien 061

I Nowe metody obrazowania funkcji mózgu pozwoliły wytypować struktury odpowiedzialne za rozwój zaburzeń.

Do pierwszych doświadczeń wybraliśmy dobrze funkcjonujące dziecko autystyczne, tj. takie, które nie miało poważnych zaburzeń zdolności poznawczych. (Bardzo małe, źle funkcjonujące dzieci nie wzięły' udziału w tym badaniu, gdyż chcieliśmy wykluczyć wpływ trudności skupienia uwagi, niezrozumienia poleceń lub opóźnienia rozwoju umysłowego). Badanie EEG wykazało zauważalną falę p, która była tłumiona w czasie wykonywania prostych, świadomych ruchów, podobnie jak u zdrowych dzieci. Tłumienie to jednak nie występowało, gdy dziecko obserwowało kogoś innego, wykonującego tę czynność. Na tej podstawie wywnioskowaliśmy, że układ zawiadywania ruchem był u tego dziecka zachowany, natomiast układ neuronów lustrzanych działał wadliwie. To spostrzeżenie, przedstawione na dorocznym kongresie Society for Neuroscience w 2000 roku, potwierdzało naszą hipotezę.

Ponieważ uogólnianie na podstawie pojedynczego przypadku jest ryzykowne, nasza grupa przeprowadziła później serię doświadczeń na 10 dobrze funkcjonujących osobach cierpiących na autyzm i dobranej do nich pod względem wieku i płci grupie kontrolnej 10 osób. W ich przypadku spodziewane tłumienie fal p obserwowaliśmy zarówno wtedy, gdy poruszały dłońmi, jak i wtedy, gdy oglądały nagrania wideo poruszających się dłoni. U osób autystycznych tłumienie występowało natomiast tylko wtedy, gdy same poruszały dłońmi.

Inni badacze potwierdzili nasze wyniki, stosując odmienne techniki monitorowania aktywności nerwowej. Grupa kierowana przez Riittę Hari z Politechniki Helsińskiej wy kazała niepraw idłowe działanie neuronów lustrzanych, za pomocą magnetoencefalografii, metody, w której wykorzystuje się pomiar pola magnetycznego wytwarzanego przez prądy elektryczne w mózgu. Później Mirella Dapretto z University of California w Los Angeles (UCLA) i jej współpracownicy zastosowali czynnościowy magnetyczny rezonans jądrowy do zobrazowania zmniejszenia aktywności neuronów lustrzanych w korze przedczołow'ej autystyków. Natomiast Hugo Theoret z University of Montreal i jego zespół wykorzystali w podobnych badaniach przezczaszkową stymulację magnetyczną - metodę indukowania prądu elektrycznego w korze ruchowej w celu spowodowania skoordynowanych skurczów mięśni. U osób zdrowych wywołane tak ruchy dłoni stawały się wyraźniejsze podczas oglądania zapisów wideo takich ruchów. U osób autystycznych efekt był znacznie słabszy'.

Są to silne dowody na poparcie hipotezy, że u ludzi autystycznych dochodzi do zaburzeń funkcjonowania układu neuronów lustrzanych. Naukowcy nie wdedzą jeszcze, jakie genetyczne i środowiskowe czynniki ryzyka mogą upośledzać rozwój tych komórek lub zmieniać ich działanie. Niemniej nowa hipoteza jest badana przez wiele zespołów, gdyż przewiduje ona objawy unikatowe dla autyzmu. Poza charakterystycznymi oznakami choroby dysfunkcja w układzie neuronów lustrzanych może okazać się odpowiedzialna także za inne, mniej znane jej objawy. Na przykład od dawna wiadomo było, że dzieci autystyczne miewają trudności z interpretacją przysłów i przenośni. Gdy powiedzieliśmy jednemu z naszych podopiecznych, aby „w'ziął się w garść”, ten potraktował radę dosłownie i zaczął chwytać się za różne części ciała. Chociaż problem ten ujawnia się tylko u niektórych dzieci autystycznych, trudność w rozumieniu metafor musi zostać wyjaśniona.

Rozumienie przenośni wymaga umiejętności znajdowania wspólnego mia-nownika dla pozornie niepodobnych rzeczy czy zjawisk. Dobrym przykładem jest tzw. efekt buba-kiki, odkryty' ponad 60 lat temu przez psychologa niemieckiego pochodzenia Wolfganga Kohlera. Gdy badacz demonstruje dwa naszkicowane kształty; jeden ostrokątny, a drugi zaokrąglony i pyta: „Który z nich jest buba, a który kiki?”, to niezależnie od

a:

o

§

s

as

o

języka, jakim mówią osoby odpowiadające, 98% z nich określa rysunek o zaokrąglonych kształtach jako „buba", a o kształtach ostrokątnych - jako „ki-ki". A zatem ludzki mózg potrafi w jakiś sposób wydobyć abstrakcyjne właściwości z kształtów i dźwięków; przykładem tego jest cecha ostrości reprezentow ana przez „najeżony” kształt i twarde brzmienie słowu „kiki”. Wysunęliśmy przypuszczenie, że ten rodzaj krzyżowego mapowania między różnymi domenami (cross-domain mapping) jest analogiczny do przenośni, powinien więc angażować obwody nerwowe podobne do tych w układzie neuronów lustrzanych. Odkryliśmy, że - zgodnie z naszymi domysłami - dzieci autystyczne słabo wypadają w teście buba-kiki, niewłaściwie dobierając kształty i dźwięki w pary.

Ale która część ludzkiego mózgu jest odpowiedzialna za tę umiejętność? Właściwym kandydatem wydawał się zakręt kątowy, położony na styku mózgowych ośrodków wzroku, słuchu i dotyku. Przemawiała za tym nie tylko lokalizacja, ale i fakt, że zidentyfikowano tam komórki nerwowe przypominające właściwościami neurony lustrzane. Badając nieautystyczne osoby z uszkodzeniami tej właśnie okolicy stwierdziliśmy, że wiele z nich nie przechodzi testu buba-kiki i ma ogromne trudności z rozumieniem przenośni, czyli wykazuje takie same niedobory, jak osoby autystyczne. Przypuszczamy, że krzyżowa mapowanie między' różnymi domenami rozwinęło się u naczelnych, aby ułatwić im wykonywanie złożonych zadań ruchowych, na przykład takich, jak chwytanie gałęzi drzew (co wymaga szybkiego przyswajania informacji wzrokowej, słuchowej i dotykowej),

VILAYANUR S. RAMACHANDRAN i LINDSAY M. OBERMAN badają związki między autyzmem i układem neuronów lustrzanych w Center for Brain and Cognition w University of California w San Diego. Ramachandran, dyrektor tego ośrodka, uzyskał stopień doktora neuronauk w University of Cambridge. Jest cenionym ekspertem w dziedzinie zaburzeń czynności mózgu, badał także zjawiska kończyn fantomowych i synestezji, za co w roku 2005 otrzymał Nagrodę im. Henry’ego Dale’a i dożywotnie stypendium Royal Institution of Great Britain. Oberman, która dołączyła do zespołu w roku 2002, jest doktorantką w laboratorium Ramachandrana w UCSD.

GRUDZIEŃ 2006 ŚWIAT NAUKI 51