63480 skanuj0046 (18)

487

14.9. Oporność na leki

Przypuszcza się, że chinolony i fluorochinolony działają na bakteryjny enzym: gyrazę kwasu deoksyrybonukleinowego (gyraza DNA). Enzym ten katalizuje zwijanie się chromosomalnego DNA do trzeciorzędowej struktury. Konsekwencją działania chinolonów i fluorochinolonów jest zahamowanie transkrypcji i replikacji DNA, co uniemożliwia odczytanie kodu genetycznego ściany komórki bakteryjnej. Nie jest jasne, w jaki sposób związki te hamujągyrazę.

14.8.2. Aminoakrydyny

Aminoakrydyny, na przykład proflawina (rys. 14.2), są związkami przeciwbak-teryjnymi do stosowania zewnętrznego i były stosowane podczas drugiej wojny światowej w leczeniu ran. Mechanizm działania tych związków opisano w rozdziale 7.

14.9. Oporność na leki

Wobec takiej różnorodności środków przeciwbakteryjnych, może się wydać dziwne ciągłe poszukiwanie nowych, skuteczniejszych leków. Jest to jednak konieczne, bowiem często bakterie nabierają oporności na stosowane leki, np. 60% szczepów dwoinki zapalenia płuc (Streptococcus pneumoniae) jest opornych na 3-laktamy, a 60% szczepów gronkowca złocistego jest opornych na metycylinę. Są to tak zwane bakterie MRSA, nazwane w mediach „superinsektami” (w kraju Autora)*. Ostatecznym środkiem w leczeniu infekcji wywołanych gronkowcem złocistym jest wankomycyna, ale i na ten antybiotyk bakterie nabierają oporności, co stało się ostatnio w różnych szpitalach. Niektóre szczepy bakterii kałowych, występujące w zainfekowanych ranach i drogach moczowych, są oporne na wszystkie znane antybiotyki i nie można ich niczym leczyć. Jeśli będzie następował ciągły wzrost oporności, to medycyna wróci do poziomu z 1930 roku. Skomplikowane zabiegi chirurgiczne staną się ryzykowne w związku z zagrożeniem wystąpienia infekcji. Wiele chorób, które wydają się już przezwyciężone, może powrócić, co właśnie się dzieje. W Nowym Jorku na przykład pojawił się nowy, oporny na antybiotyki szczep wywołujący gruźlicę (MDRTB) i potrzeba było czterech lat i 10 min $ na opanowanie tego szczepu.

Oporność na leki jest wynikiem działania wielu czynników. Komórki bakteryjne mogą na przykład zmieniać strukturę swoich błon i chronić się przed wnikaniem leku lub też mogą wytworzyć enzym niszczący lek. Inną możliwością jest przeszkadzanie komórki bakteryjnej w działaniu leku. Jeśli na przykład lek jest skierowany do specyficznego enzymu, to bakteria może wytworzyć nadmiar tego enzymu. Wszystkie te mechanizmy wymagają pewnej kontroli. Innymi słowy, komórka musi zdobyć odpowiednią informację genetyczną co może nastąpić w wyniku mutacji lub w wyniku przeniesienia genów między komórkami.

(przyp. tłum.).