Postępująca choroba opieńkowci — symptomy jak zwykle niespecyficz,
\
występowania i różnice w patogeniczności. Fakt ten może mieć istotne znaczenie przy podejmowaniu decyzji odnośnie formowania składu gatunkowego upraw czy też sposo bu zwalczania opieniek na terenach ich wzmożonego występowania.
Straty gospodarcze spowodowane rozwojem choroby ponoszone są zarówno w uprawach, jak i w drzewostanach starszych, przede wszystkim sosnowych, świerkowych i dębowych. Coraz większym problemem stają się szkody powodowane przez patogen w uprawach drzew gatunków iglastych, zakładanych przed laty w miejscu usuniętych drzewostanów' liściastych i mieszanych. Na przykład, w 1999 r. na terenie RDLP Olsztyn wykazano 3,8 tys. ha upraw' i młodników, w których opieńki wyrządzają znaczne szkody, zaś w każdej z siedmiu innych RDLP powierzchnia porażenia upraw7 przez ten patogen przekraczała 1000 ha. Największą powierzchnię zaatakowanych drzewostanów' wszystkich klas wieku wykazują RDLP: Wrocław, Katowice, Szczecin, Olsztyn, Białystok i Toruń (powyżej 10 tys. ha).
Rozwój choroby związany jest zarówno z czynnikami środowiska, wpływającymi na osłabienie żywotności drzewa, jak i z cyklem życiowym patogenu. Opieńki, oprócz grzybni infekcyjnej zasiedlającej i rozkładającej drewno, wytwarzają ryzomorfy - specyficzne formy strzępkowe (ryzomorfy podkorowe i ryzomorfy rozwijające się w glebie), zaś jesienią liczne owocniki produkujące zarodniki podstaw'kow'e. Przyjmuje się, że głównym źródłem infekcji pasożytniczej drzew są ryzomorfy. Ze względu na możliwość wzrostu wierzchołkowego penetrują one glebę, a napotkawszy korzeń drzewa infekują go. Pojedyncza ryzomorfa i wyrastające z niej strzępki infekcyjne zwykle nie są w stanie przełamać barier odpornościowych w pełni zdrowego drzewa. Uniemożliwiają to bowiem nie tylko przeszkody naturalne na korzeniach w postaci korowiny zawierającej toksyczne taniny, ale również tworzące się w wyniku infekcji wtórne komórki kory, izolujące miejsce porażenia od pozostałych tkanek. W trakcie procesu infekcji korzenie drzewa reagują wzmożonym wytwarzaniem związków fenolowych oiaz wydzielaniem żywicy z uszkodzonych przewodów' żywicznych, w której z kolei znajdują się liczne związki terpenowe mające zdolność wstrzymywania rozwoju strzępek patogenu. Jednakże atak wielu ryzomorf kończy się wtargnięciem strzępek grzyba do strefy tkanek przy kambialny eh.
Biała, obfita grzybnia podkorowa opieniek rozwija się płatowato, początkowa między korą a drewnem korzeni, przerastając także strzałę, zwłaszcza u świerków; niekiedy na wysokość wielu metrów. W przeciwieństwie do grzybni pod korowej Helerobasidion, strzępki grzybniowe nie znikają po potarciu ich palcem. Grzybnia wnika w strefę drewna, powodując jego enzymatyczny rozkład. Z czasem z grzybni rozwijającej się w korzeniach oraz pod korą strzały' wytwarzane są ryzomorfy, pełniące zarówno funkcje prze-tnwalnikowe, jak i infekcyjne.
W uprawach sosnowych i świerkowych symptomy choroby obserwowane wiosną są bardzo charakterystyczne, gdyż rozwijające się pędy przyrostu tegorocznego porażonych wcześniej drzew' nagle tracą turgor, wiotczeją i wkrótce zamierają. Drzewa porażone latem i jesienią zamierają, nie kończąc przyrostu rocznego pędów'. Igły żółkną i szybko rudzieją, pozostając na pędach niekiedy przez kilka lat. Wygląd takich drzewek jest bardzo zbliżony do wyglądu drzewek uszkodzonych przez jeleniowate, z tym że nie występują oczywiście ślady spałowania. Cechą charakterystyczną choroby opieńkowej jest obecność grzybni podkorowej w' korzeniach drzew' oraz buły żywicznej w szyi
111