270220121304

walką H

Z drugiej strony, zachodzą powolniejsze, ale bardziej długów ny kontrolowane przez układ hormonalny. Podwzgórze wydziela kort^⁶ ttoi pobudzającą wydzielanie przez przysadkę mózgową hormonów fr 'JSllfj I przede wszystkim adrenokortykotropiny. Hormon ten działa na komórki⁰'™! nerkowe - część nerki głowowej pełniącej u ryb funkcje kory nadrie* mórki te wydzielają kortyzol. Skutkiem działania kortyzolu jest przJu^WI równowagi osmotycznej w organizmie i dalsze zwiększenie poziomu    '

energetycznych we krwi: glukozy przez glukoneogenzę (jednocześni^U”^Słra'(ii! pobudza syntezę glikogenu) oraz wolnych kwasów tłuszczowych prze? i jKM W mięśniach następuje katabolizm białek. Pod wpływem kortyzolu z ^lip>DC się liczba białych krwinek i ulega osłabieniu odporność organizmu.

Parametry hematologiczne i odpornościowe są dobrymi wska*H stanu fizjologicznego organizmu i wiele z nich zmienia się w stresie spada poziom jonów, wzrasta natomiast stężenie hormonów stresu: kat°^S°^ min i kortyzolu. Poziom tych hormonów jest bardzo dobrym wskaźnikiem⁶⁰*’⁰'*¹ ponieważ może wzrosnąć nawet kilkadziesiąt razy w stosunku do ^SrŁ“‘

normalnego. W stresie wyraźnie też rośnie stężenie glukozy i jej

ganizm do zwiększonego wydatku energii związanego (fight or flight).

,    nieJfflB

oraz wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększa się aktywność niektórych ° ^ mów, takich jak dehydrogenaza mleczanowa czy transaminazy, może na T*¹' wać wzrost poziomu cholesterolu. Obserwuje się także wzrost pewnych h¹^^0, tzw. białek stresu {Heat Shock Protein). Wzrost poziomu niektórych biaWaB prawdopodobnie specyficzny dla stresora: np. poziom metalotionein, aktyw^l6st cytochromu P-450 i transferazy glutationowej wzrastają przy stresie spcZS wanym przez substancje toksyczne. Zahamowanie aktywności acetylochois sterazy obserwowane jest natomiast pod działaniem fosforanów organiczny Stres wywołuje także zmiany humoralnych wskaźników odporności: np. spaS^ poziomu lizozymu i przeciwciał.

Pod wpływem stresu zmienia się także liczebność, budowa i aktywno^ komórek krwi. W układzie czerwonokrwinkowym: rośnie wartość hematokrytu erytrocyty zwiększają swoją objętość i wzrasta ich liczba. Na wzrost hematokiy tu u stresowanych ryb składa się pęcznienie erytrocytów i wzrost ich liczby Wzrost liczby krwinek następuje przede wszystkim w wyniku skurczu śledziony i a w przypadku chronicznego stresu może nastąpić pobudzenie erytropoezy, czasem obserwuje się także podziały krwinek w krwiobiegu.

Pęcznienie erytrocytów jest wynikiem zmian osmotycznych - wnikania Na^ł ilC do komórek, co zwiększa pobieranie przez nie wody. W pęczniejących krwinkach następuje także alkalizacja cytoplazmy, co zwiększa powinowactwo hemoglobiny do tlenu. Skurcz śledziony, która jest miejscem magazynowania krwinek (a w mniejszym stopniu także narządem erytropoetycznym), może dostarczyć do krwiobiegu w ciągu kilku minut ilość krwinek zwiększającą hemato-kryt o 25% i pojemność tlenową krwi o 20% (rozbieżność między tymi warto ściami wynika z tego, że część wyrzuconych ze śledziony krwinek nie jest w pełni dojrzała i wciąż zachodzi w nich synteza hemoglobiny). Przy dtogjjjp łym stresie może następować aktywacja erytropoezy (w nerce głowowej, która jest u ryb głównym narządem krwiotwórczym) - wówczas również we krwi ro

śnie udział krwinek niedoj! może następować przejści kle spada. Ubywa szcze; często wzrasta. Ubytek lii przyspiesza ich apoptozę czy to najliczniejszych u i ność komórek fagocytan Wiadomo, że pod wpływ cytów obojętnochłonnyct w wyniku czego osłabier - mimo wzrostu liczby ty linii obrony) we krwi, odj W stresie nastf choć nie zawsze, rośni tworzenia skrzepu.

Podsumowując czynniki środowiskowe gicznych i odpomościc krzepnięcia są to zmi (wzrost objętości i lic: tlenu) oraz redukujące wym przeważają żmii kocytów oraz osłabiei

24