36 37 (14)

realizowanego w normie przez ściśle określone struktury kory mózgowej w półkuli dominującej dla mowy. Charakter tych czynników jest zróżnicowany, ale w każdym przypadku można mówić o próbie powiązania aspektów stricte lingwistycznych z nielingwistycznymi. Zatem zaburzenia słuchu fonematycznego (wyjaśniające jafazję akn-styczno-gnostyczną) to szczególny przypadek agnozji słuchowej, ograniczonej do brzmieniowej postaci słów. W przypadku afazji aku-styczno-mnestycznej czynnikiem podlegającym zaburzeniu jest pamięć zawężonado bodźców słuchowo-werbalnych, a w afazji dynamicznej - mowa wewnętrzna, rozumiana jako myślenie werbalne. Dalsze trzy czynniki to: synteza sukcesywna (w odniesieniu do programów ruchowych aparatu artykulacyjnego wiąże się z afazją eferen-tno-ruchową), synteza symultatywna (której zaburzenie stanowi mechanizm afazji semantycznej) oraz aferentacja zwrotna propriocep-tywna, warunkująca precyzję ruchów dowolnych (w przypadku afazji aferentnej - ruchowej określana również jako czucie ułożenia aparatu artykulacyjnego).

Taksonomia afazji w opracowaniu A.Łurii pozostaje w ścisłym związku z poglądami autora na temat czynnościowej organizacji struktur mózgu (pojęcie bloków funkcjonalnych i dynamicznych układów funkcjonalnych), psychologicznej struktury czynności psychicznych człowieka, ich kulturowo-społecznych i jednocześnie biologicznych uwarunkowań, a także zasad odnoszenia czynności psychicznych do ich substratu neuronalnego. Nielingwistyczny charakter czynników kory mózgowej, mających uzasadnione znaczenie dla wielu bardzo zróżnicowanych form zachowań człowieka, w tym również zachowań językowych i próby wiązania tych funkcji ze specyficznymi funkcjami językowymi stanowiły przedmiot szczególnego zainteresowania językoznawców (np.Romana Jakobsona, autora własnej koncepcji mechanizmów afazji nawiązującego w późniejszych pracach do teorii Łurii, Jakobson, 1964) jak i współczesnych neurolingwistów i neuro-psychologów o orientacji poznawczej. Swego rodzaju podsumowanie efektów badań nad przyczynami afatycznych zaburzeń językowych, rozpatywanych w kontekście czynników afazji określonych przez Łurię, występuje w pracy przeglądowej Sylviane Valdois, johns Ryalls i Andre Roch Lecours (1989). Jak piszą autorzy, na przykład w odniesieniu do zaburzeń słuchu fonematycznego, powodujących afazję akus-

tyczno-gnostyczną (której na poziomie klinicznym odpowiada afazja Wernicke'go), badania Sheili Blumstein i współpracowników (1977, 1981 - patrz również omówienie tych badań w pracy D.Kądzielawy,

1983)    wykazały, iż:

-    pacjenci z afazją Wernicke'go nie stanowią jednorodnej grupy pod względem wykonywania zadań, różnicowania opozycji dźwiękowych, niektórzy mają trudności, niektórzy - nie,

-    pacjenci z innymi typami afazji mają analogiczne kłopoty z różnicowaniem dźwięków opozycyjnych,

-    ponadto nie istnieje współzależność pomiędzy trudnościami w różnicowaniu dźwięków mowy i deficytami rozumienia słyszanego tekstu, nazywania, pisania, czytania i spontanicznego wypowiadania się.

Powyższe wyniki stanowiły uzasadnienie dla następujących konkluzji:

-    zaburzenia słuchu fonematycznego nie są specyficzne dla afazji Wernicke'go i nie przysługuje im status objawu patognomicznego -swoistego dla uszkodzenia płata skroniowego w półkuli dominującej dla mowy,

-    zaburzenia słuchu fonematycznego nie wyjaśniają całego zespołu zaburzeń językowych charakterystycznych dla afazji Wernicke'go, co dodatkowo znajduje uzasadnienie w analizie neurolingwistycznych modeli czynności mowy, w których słuch fonematyczny nie jest elementem obligatoryjnym.

Przytoczone wyniki badań i konkluzje wraz z poglądami Łurii na temat czynnikowej teorii afazji, defektu podstawowego i objawów systemowych, składających się na cały identyfikowany zespół, poprzez przypisanie mu określonej formy afazji, stanowi dobre wprowadzenie do obecnej w literaturze dyskusji nad pojęciem syndromu..

Pojęcie to zostało zakwestionowane w odniesieniu do afazji przede wszystkim przez przedstawicieli neuropsychologii poznawczej, a zje względu na niestałość zestawu objawów, brak precyzji w ich określaniu, znaczną dynamikę poszczególnych objawów u danego pacjenta i trudności w udokumentowaniu wspólnego dla wszystkich objawów mechanizmu, a także powiązania ich z lokalizacją uszkodzenia mózgu nazwane przez nich wręcz fikcją (Caramazza, 1984; Schwartz,

1984) .

37