7 (128)

2011-06-01

Paroksetyna
* Posiada nieaktywne metabolity, sprzęgane z kwasem		* Nie zanotowano interakcji farmakokinetycznych
glukuronowym		pomiędzy paroksetynąi lekami niedziałającymi na OUN,
* Zwiększa stężenie trójcyklicznych antydepresantóww		jednak należy zachować ostrożność przy kojarzeniu leku
osoczu (nawet 3-5 krotnie - dezypramina)		z substratami CYP2D6 (betablokery, propafenon,
*    Zwiększa AUC mirtazapiny o ok. 15 - 25% *    2 do 13 razy zwiększa Cmax perfenazyny (lek antytpsychotyczny I generacji) wywołując sedację, objawy pozapiramidowe, zaburzenia funkcji psychomotorycznych *    Nasila działanie risperidonu (p. schizofreniczny) - obj. poapiramidowe		enkainid, flekainid)

Fluwoksamina

» W przeciwieństwie do fluoksetyny i paroksetyny hamuje metabolizm głównie tych TCA, które ulegają demetylacji przez CYP2C19 oraz w mniejszym stopniu hamuje metabolizm leków metabolizowanych przez CYP1A2 i CYP3A4.

* Zwiększa nawet 4-krotnie stężenie amitryptyliny, imipraminy i klomipraminy (toksyczność), podczas gdy raczej nie wpływa na poziomy nortryptyliny, desmetyloklomipraminy, czy dezipraminy

*    Zwiększa stężenie haloperidolu w osoczu « Nasila toksyczność klozapiny

*    Może upośledzić metabolizm diazepamu i alprazolamu ł Może hamować metabolizm melatoniny i kofeiny

i Palenie tytoniu zmniejsza o ok. 40% stężenie leku w osoczu

*    Może upośledzić eliminację teofiliny przez CYP1A2 i wywołać toksyczność leku

		Sertralina
m Może nasilić działanie leków przeciwzakrzepowych i		* Słabo lub umiarkowanie hamuje CYP2D6, aczkolwiek
wywołać krwawienia		może wywołać wzrost AUC TCA (dla dezypraminy o ok.
■ Może hamować metabolizm propranololu, obniżyć		40% w porównaniu do ok. 400% wzrostu po podaniu
ciśnienie i zwolnić akcję serca		paroksetyny) 8 Nie zmienia istotnie poziomów risperidonu w osoczu, choć zanotowano przypadki umiarkowanego wzrostu *    Nie zmienia istotnie metabolizmu BZD i karbamazepiny *    Może upośledzić glukuronidację lamotryginy

7