Citalopram i escitalopram |
Inhibitory wychwytu serotoniny i NA | |
*■ Niskie potencjalne ryzyko interakcji |
i Wenlafaksyna - niskie ryzyko interakcji, brak wpływu na PK | |
*: 0 ok. 50% -100% mogą zwiększyć AUC dezypraminy |
leków metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP1A2 | |
m Ketokonazol nie hamuje istotnie metabolizmu I citalopramu |
s leki OTC zawierającce difenhydraminę mogą ok. dwukrotnie zwiększyć stężenia wenlafaksyny w osoczu i Może zwiększyć o 40% AUC dezypraminy | |
i Escitalopram - aktywny S-enancjomer citalopramu |
i Duloksetyna - umiarkowany wpływ na CYP2D6, należy ' | |
m Cymetydyna oraz omeprazol są związane z ok. 72 i 51% |
zachować ostrożność przy kojarzeniu z TCA. Hamuje | |
wzrostem poziomu escitalopramu w osoczu |
metabolizm metoprololu. Badania in vitro wykazały brak wpływu na CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 |
Inne leki II generacji i Mirtazapina - minimalny wpływ na izoformy CYP in vitro, co |
Interakcje farmakokinetyczne -sytuacje kliniczne | |
i sugeruje niskie ryzyko interakcji. Karbamazepina i fenytoina |
■ Podanie nowego leku w obecności | |
obniżają stężenia mirtazapiny w osoczu |
induktora/inhibitora | |
i Bupropion - umiarkowany wpływ hamujący na CYP2D6 - |
■ Wpływ induktora/inhibitora na istniejący | |
może nasilić toksyczność BB i TCA. Ritonawir może |
schemat dawkowania | |
zmniejszyć AUC bupropionu |
■ Odstawienie induktora/inhibitora z przewlekłego schematu podawania leków 1 | |
k Nefazodon - silny inhibitor CYP3A4, należy unikać kojarzenia. |
■ Nagłe odstawienie inhibitorów powoduje objawy | |
Łączne podanie nefazodonu i loratadyny może wydłużyć ode. |
przedawkowania, a aktywatorów obniżenie | |
QT |
efektywności terapeutycznej |
Mechanizmy eliminacji nerkowej |
Eliminacja nerkowa - interakcje | |
* Bierne wchłanianie zwrotne - |
i Modyfikowanie pH moczu (zakwaszenie - hamowanie | |
małocząsteczkowe, dobrze rozpuszczalne w |
eliminacji leków o charakterze kwaśnym - spadek jonizacji i | |
tłuszczach, np. etanol * Dyfuzja niejonowa - niezdysocjowana forma |
nasilenie wchłaniania zwrotnego, wzrost eliminacji leków o charakterze zasadowym - jonizacja) * Zakwaszenie moczu: chlorek amonu, witamina C nasila | |
leku dyfunduje łatwiej przez błony |
eliminację amfetaminy z 7% - mocz zalkalizowany do 57% - | |
komórkowe. |
mocz kwaśny | |
* Aktywne wydalanie leków - przenoszenie związków organicznych z krwi do moczu |
* Zakwaszenie - spadek eliminacji leków kwaśnych, tj. salicylanów, ampicyliny, sulfonamidów, barbituranów, pochodnych kumaryny, nasila eliminację leków zasadowych, | |
wbrew gradientowi stężeń (penicylina, metotreksat, sulfonamidy) |
tj. petydyny, kofeiny, amfetaminy, zobojętniających |
8