82

W jak sposób stymulowana jest synteza glikogenu"⁵ Obecność glufcagonu oznacza stan głodu zapoczątkowuje rozkłac glikogenu. a równocześnie hamuje jego syntezę. Gdy stężenie glukozy we krwi jest duże. insulina stymuluje syntezę glikogenu uruchamiając szlak, który aktywuje fosfatazę białkowa 1 Pierv/szy etap działania insuliny polega na je, związaniu z receptorową kinazą tyrozynową która znajduje sic w błonie piazmatycznej. Wielokrotne fosforylacje z kolei wywołują regulacyjna faię defosforylacji. Związanie insuliny z receptorem powoduje aktywację kinazy białkowej wrażliwej na insulinę która fos^oryiuje podjednostkę R(G1; fosfatazy PP1, ale w innym miejscu niz to. które jest modyfikowane orzez kinazę białkową A. Fosforylacja ta prowadzi co połączenia pocjednostki R(GI) z ³P' z cząsteczką glikogenu. Defosforylacjasyntazy glikogenowej, kinazy fosfory;azowej i fosforyiazy powoduje rozpoczęcie syntezy glikogenu i hamuje jego degradacje. Widać tu kontrolę skoordynowaną.

METABOLIZM KWASÓW TŁUSZCZOWYCH

Metabolizm kwasów tłuszczowych jest ściśle regulowany, a procesy ich syntezy rozkładu odpowiadają na fizjologiczne zapotrzebowanie organizmu. Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum kiedy występuje dostatek węglowodanów energii oraz kiedy brakuje kwasów tłuszczowych. Karboksylaza acetyloCoA pełni istotną rolę w regulacji syntezy degradacji kwasów tłuszczowych. Przypomnijmy sobie że ten enzym katalizuje decydujący etap biosyntezy kwasów tłuszczowych reakcje, w której powstaje małanylo-CoA{aktywowany donor jednostki dwuwęgiowej). Karboksylazę kontrolują trzy ogólncustrojowe cząsteczki sygnałowe glukagon, adrenalina i insulina, których stężenie odzwierciedla ogólny stan energetyczny organizmu. Insulina pobudza syntezę kwasów tłuszczowych przez aktywację karboksylazy , a glukagon i adrenalina działają odwrotnie.

Adrenalina glukagon aktywują kinazę białkową A która 7 kolei inaktywuje fosfatazę, fosforylując ją. W ten sposób hormony kataboliczne wyłączają syntezę kwasów tłuszczowych, utrzymując kaiboksylazę w nieaktywnym Stanie ufosforylowanym.

~ak enzym jest defosforylowany i aktywowany? insulina stymuluje karboksylazę powodując jej defosforylację. Hormonalna kontrola karboksylazy przypomina kontrolę aktywności syntazy glikogenu.

Synteza deg-adacja kwasów tłuszczowych to procesy wzajemnie regulowane i nie mogą przebiegać równocześnie. Podczas głodu zwiększa s;ę poziom wolnych kwasów tłuszczowych ponieważ hormony tak;e jak adrenalina i glukagon styr ulują lipazę w komórkach tłuszczowych: Insulina przeciwnie, hamuje lipazę.

Lipoliza: biorą w niej udział lipazy tkanki tłuszczowej, które są aktywowane prze2 traktowanie jej komórek hormonami- adrenaliną, noradrenaliną, glukagonem lub adrenokortykotropina. W adypocytach te hormony za pośrednictwem receptorów 7TM aktywują cyklazęadcnylanową. Zwiększenie stężenia cAMP stymuluje wówczas kinazę białkową, która aktywuje lipazy przez fosforyiację. W ten sposób hormony: adrenalina, noradrenalina, glukagon i adrenokortykotropina indukują iipclize natomiast insulina hamuje lipolizę.

W przypadku pochodnych cholesteroiufhormonów steroidowych). cno.esterol jest prekursorem 5 głównych klas hormonów:

. progestagcny(progestoron)-przygotowuje wyściółkę macicy dc zagnieżdżenia się komórki jajowej, jest również istotny dla utrzymania ciąży

82