Choroby przełyku 787
Tabela 18.1. Zaawansowanie raka przełyku wg systemu TNM Stopień
zaawansowania ^ ^
TX zaawansowanie |
NX stan węzłów nie może |
MX obecność odległych | |
guza nie może być ocenione |
być oceniony |
przerzutów nie może być oceniona | |
TO brak guza pierwotnego |
NO brak zajęcia węzłów |
MO brak przerzutów odległych | |
0 |
TIS carcinoma in situ |
NO |
MO |
1 |
Tl rak nacieka śluzówkę lub podśluzówkę |
NO |
MO |
IIA |
T2 rak nacieka mięśniówkę, ale jej nie przekracza |
NO |
MO |
IIA |
T3 rak nacieka przydankę przełyku |
NO |
MO |
IIB |
Tł |
NI (okoliczny węzeł) |
MO |
IIB |
T2 |
NI |
MO |
III |
T3 |
NI |
MO |
III |
T4 rak nacieka otaczające tkanki |
każde N |
MO |
IV |
każde T |
każde N |
Ml (stwierdza się przerzuty odległe) |
Największe znaczenie dla rokowania ma zaawansowanie raka, natomiast znaczenie stopnia zróżnicowania i ploidii jest dyskutowane. Dane z różnych ośrodków nie są jednolite, a także nie zawsze porównywalne.
Poza klasycznym rakiem płaskonabłonkowym w przełyku może się rozwinąć rak płaskona-błonkowy rzekomosarkomatyczny (guz polipowa-ty o dwufazowym typie wzrostu: obok klasycznego utkania raka płaskonabłonkowego mamy wrze-cionowatokomórkowe utkanie przypominające mięsaka). Prawdopodobnie pobpowaty typ wzrostu tego raka decyduje o jego lepszym rokowaniu.
Inną rzadką postacią jest rak płaskonabłon-kowy, tzw. bazaloidny (często mylony z cylin-droma typu śbniankowegoj. Jest to rak bardzo złośliwy i źle rokujący.
Wyjątkowo rzadko może wystąpić rak płasko-nabłonkowy brodawkowaty (analogiczny do car-cinoma verrucosum jamy ustnej czy krtani). Taki rak rośnie powierzchownie w formie brodawki, nie ma dużej tendencji do naciekania w głąb, a więc dobrze rokuje.
Rak gruczołowy przełyku był dawniej nowotworem rzadko rozpoznawanym. Większość przypadków raków gruczołowych dolnej części przełyku traktowana była jako wtórne nacieki tego narządu przez raka gruczołowego wywodzącego się z okolicy wpustu żołądka. Obecnie wiemy, iż znakomita większość przypadków raka gruczołowego dolnej 1/3 przełyku wywodzi się z tego narządu i powstaje na podłożu tzw. przełyku Barretta.
Przełyk Barretta polega (jak wspomniano powyżej) na występowaniu w śluzówce przełyku ognisk pokrytych nabłonkiem gruczołowym wykazującym cechy błony śluzowej typu jelitowego. Jest to więc metaplazja nabłonka; przy czym — prócz przypadków metaplazji dokonanej są też przypadki metaplazji niedokonanej. Prawdopodobnie początek przełyku Barretta ma miejsce w czasie gojenia nadżerki błony śluzowej przełyku powstałej skutkiem choroby reflukso-wej. W trakcie gojenia owrzodzenia przełyku komórki zapasowe (komórki pnia) wykazują zaburzenia różnicowania i ulegają metaplazji żołądkowej, jelitowej lub pośredniej. Karcyno-geneza w przełyku Barretta jest zjawiskiem wieloczynnikowym, tylko częściowo poznanym. W powstawaniu przełyku Barretta, prócz czynników genetycznych, najważniejszy jest refluks żołądkowo-przełykowy. Dość wcześnie dochodzi w metaplastycznym nabłonku do nadekspresji genu p53, potem zaś mutacji p53. Prowadzi to do wzrostu liczby komórek włączających się do fazy G1 i S cyklu komórkowego przy zaburzonej kontroli tego cyklu i braku naprawy DNA, a dalej do niestabilności DNA, wzrostu aktywności proliferacyjnej nabłonka metaplastycznego, a morfologicznie do dysplazji. Przy dalszej progresji dochodzi do rozwoju raka. Istnieje 5-10% zagrożenie rozwojem raka gruczołowego u 50-let-niego pacjenta z przełykiem Barretta, a 7-15% pacjentów ma już raka w momencie rozpoznania przełyku Barretta. Przełykowi Barretta może też towarzyszyć rak płaskonabłonkowy. W przypadku przełyku Barretta z dysplazją istotna jest kontrola błony śluzowej z otoczenia znalezionego ogniska dysplazji, a po wykluczeniu raka częste badania kontrolne dla uchwycenia progresji zmian i wyboru optymalnego czasu