DSC00318 (12)

815

Choroby jelita cienkiego

aż do martwicy włącznie powiązane są z nadmiernym rozrostem flory bakteryjnej żywiącej się niedotrawionym pokarmem (białkiem), toksycznym uszkodzeniem wątroby i następowym wstrząsem endotoksycznym.

Zapalenia naczyń

Zapalenia naczyń wiodące do zmian w jelitach zestawione są w tabeli 18.7.

Wśród pacjentów z polyarteritis nodosa 25—79% ma objawy brzuszne (ból, biegunka, krew w stolcu, nudności, wymioty, krwawe wymioty). Znaczny odsetek, bo 36%, ma wyłącznie objawy brzuszne. Najczęściej choroba występuje u mężczyzn (czterokrotnie częściej niż u kobiet) w wieku 20—40 lat. Pacjenci często mają współistniejącą inną chorobę autoimmuniza-cyjną, najczęściej SLE lub reumatoidalne zapalenie stawów.

Morfologia. W tętnicach widoczna jest martwica włóknikowata i naciek zapalny oraz zakrzepy w naczyniach. W odpowiadającym odcinku błony śluzowej występują ostro odgraniczone owrzodzenia. Owrzodzenia mogą prowadzić do perforacji. Czasami widać ischemiczną martwicę ściany jelita z krwią w świetle jelita. W 20—30% przypadków zajęte są też tętnice krezkowe. W materiale zresekowanym chirurgicznie stwierdza się ogniskowe martwice, owrzodzenia, zwężenia i perforacje.

Purpura Schoenleina—Henocha

W purpurze Schoenleina—Henocha (krążące kompleksy IgA wytrącają się i są przyczyną zmian naczyniowych) zmiany dotyczą nie tylko skóry i nerek, ale z reguły także przewodu pokarmowego, zwłaszcza jelita cienkiego.

Morfologia. Widoczne są drobne, a rzadko większe krwotoczne zawały ściany jelita z obrzękiem i wylewami krwawymi. Zaczerwieniona błona śluzowa lub drobne nadżerki mogą być pokryte wysiękiem ropnym. Zawały krwotoczne obejmujące całą grubość ściany jelita są rzadkie. Histologicznie vasculiłis necrołicans leucocytoclastica (patrz rozdział 12) najlepiej widoczne jest w drobnych żyłkach błony śluzowej i podśluzowej.

Thrombangitis obliterans (choroba Burgera)

Thrombangitis obliterans może zajmować naczynia brzuszne, z reguły małe naczynia błony podśluzowej i podsurowicówkowe, a tylko rzadziej większe naczynia krezkowe. Nagły ból i zespół „ostrego brzucha” są przyczyną interwencji chirurgicznej.

Tabela 18.7. Zmiany naczyniowe jelit

Zmiany dużych naczyń Choroba Takayasu

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tąnic

Zespół Churg—Straussa (powiązanie ze zmianami w płucach i astmą)

Zmiany dużych i średnich naczyń

Choroba Leśniowskiego—Crohna Zmiany średnich i małych naczyń Uszkodzenie popromienne Polyarteritis nodosa Choroba Kawasaki Ziarniniak Wegenera Fibrodysplazja naczyń u dzieci Choroba Burgera

Systemowe choroby autoimmunizacyjne Zespół Ehlersa—Danlosa Zespół Behęeta Grzybicze zapalenie naczyń Zmiany małych naczyń

Purpura Schoenleina—Henocha

Zapalenie naczyń z nadwrażliwości

Zapalenie naczyń z niedoboru komplementu

Cytomegalia

Krioglobulinemia

Zapalenia naczyń wywołane przez riketsje Zmiany żył

Tzw. „choroba wenookluzyjna"

Rozległa gastroenteropatia krwotoczna

Morfologia. Zmiany histologiczne odzwierciedlają etap choroby. W ostrej fazie w naczyniach widoczne są zakrzepy z towarzyszącym naciekiem zapalnym ściany, a czasem ropieniem zakrzepu. Widoczna jest proliferacja komórek śród błon kowych (koncentryczna, z niewielkim włóknieniem), prowadząca do zgrubienia błony wewnętrznej naczynia. Z czasem zmiany zapalne rozprzestrzeniają się na całą grubość ściany naczynia, a zakrzep ulega organizacji. Nie stwierdza się ani martwic medii, ani zwapnień, ani zmian miażdżycowych. W ścianie jelita zmiany zależą od stopnia ischemii i mogą być czasem rozległe, aż do martwicy krwotocznej ściany i zapalenia otrzewnej.

Owrzodzenia jelita cienkiego

I Owrzodzenia jelita cienkiego mogą być I spowodowane przez wiele różnorodnych cho-I rób. Pokazuje to tabela 18.8.

Liczne leki mogą uszkadzać jelita: bezpośrednio albo poprzez metabolity. Uszkodzenie może być wreszcie wynikiem interakcji leków z elementami pokarmowymi.

Zespół złego wchłaniania

❖ Leki mogą powodować zespół złego wchłaniania. Takie jest działanie arsenu, mety ldopy, metotreksatu, neomycyny. Charakterystyczne jest skrócenie kosmków jelitowych. Ery-