DSC00774

Tabela 30.2. Prctranskrypcyjna przebudowa genomu kontrolująca różnicowanie komórek

łyp procesu	Mechanizm przebudowy genomu	Przykład
Dclecja chromosomów	w nieobecności czynników cytoplazmy biegunowej w czasie mitozy odbywa się eliminacja pewnych chromosomów	różnicowanie liniisomatycznej i linii płciowej, np. nicieni (patrz s. 510)
Hctcrochromat>7acja	niektóre chromosomy albo ich odcinki podlegają inaktywacji poprzez kondensacje chroma-tyny uniemożliwiającą transkrypcje zawartej informacji	unieczvnnianie chromosomu X u ssaków
Fazowanie nukleosomow w chromatyme	specyficzne rozmieszczenie zespołów his-tonów względem helisy DNA może umożliwić lub uniemożliwić transkrypcje	odmienność fazowania genu B-s!obmv w funkcjonalnych erytrocytach w stosunku do niefunkcjonalnych genów -globiny w mózgu knrczęcu
Amplifikacja genu	pozachromosomalna wielokrotna replikacja genów na rRN A zwiększająca w ydajność tworzenia rybosomów	wytwarzane 1000 kopii rDNA w oocytach Xrnopw km
Translokacja wraz z delccja-mi w reonanizacji genów składanych	powstanie genów składanych przez rekombinację odcinków i delecje fragmentów miedzy mmi dające ckson złożony z pani części	róźacowanie genów Ja przeciwciał złażonych z odcm-ków zmiennych. łączmko-wych i grupowych w trakcie hmfoćytopoezy
Transpozycja ruchomych elementów w genomie	przez wzmożoną transkrypcje ruchomych od-cinków genomu powstają mRNA. które dzięki odwrotnej transkryptazie dają odcinki DNA in-sertowane w różne części genomu	powstanie niestałych mutantów skutkiem msercjuek- &r^mtmme
Włączanie do genomu sekwencji regulatorowych	pro wirusy rclrowirusów z odcinkami regulatorowymi włączane w okolice protoookoecoów lub translokacja protoonkogenu w niewłaściwe imejsce w genomie	insoga promoann prcnoow-kogenw f-wnr w rhinmakrk kur oraz trans lokacja e-me w chftomakach Bmnto
Selektywna metylacya genomu	prawdopodobnie mechanizm utrzymania stanu determinacji	piętnowanie genomu •patrz s. 5111

tC3£Sl

które tworzą razem z odpowiednią polimcrazą zespół zdolny do odczytania informacji genety cznej. Warunkiem niezbędnym do funkcjonowania tego zespołu jest odpowiedni stan konformacji W w DNA regionu kontrolnego genu. Ten stan aktywacji lub unieczynnienia regionu kootrołnego jest ^^1 wynikiem przyłączenia białek regulatorowych i czynników transkiypcyjnych do DNA odcinka V kontrolnego genu oraz od odpowiedniej polimerazy RN A zależnej od DNA. Białka regulatorowe    ^ <

w zależności od sygnału albo mają albo nie mają powinowactwa do odcinka kontrolnego DNA i w ten sposób stają się albo włącznikiem albo wyłącznikiem transkrypcji genu. Tak więc białka oddziałujące bezpośrednio na odcinek kontrolny DNA poszczególnych genów mają charakter czynników kontrolujących stan genomu w rozwoju. Akty wacja lub zablokowanie domeny kib domen cząsteczek regulatorowych łączących się z DNA zależy często od stanu ich fosfory Ucji W przypadku białek regulatorowych enzy my ty pu kinaz białkowy ch łub fosfataz regulują przy U-    ‘O

czenie lub odłączenie grup fosforanowych w specyficznych miejscach w domenie. Tymi specyficznymi miejscami są okicslonc sekwencje aminokwasów, bioicąOub dawcą' grap fas!v>ranowycłt jest albo tyrozyna, albo sety na lub treonina. W zależności od tego czy białko regulatorowe jest ufosforylowanc, czy też nic ma grup fosforanowy ch przy łącza ono lub nie przyłącza cząsteczkę sygnałową stanowiącą zasadniczy element przełącznikowy regulacji Inacce; mówiąc, ir uk: ności od stopnia fosforylacji bułka regulatorowe mogą stawać się receptora^.: Ja cząoeczek sygnałowych. Podłączenie zaś c/ąstoc/kt sygnałowej do receptom prowadzi do rwy jegc powinowactwa do DNA. W tym przypadku przyłączenie do DNA jest mrchirnrrn regu-k* transkrypcji.

$08