Upośledzają one przewodzenie we wszystkich włóknach znosząc koleino:
1. Czucie bólu rozlanego, długotrwałego - włókna bezmielinowe o średnicy <lpm (włókna C),
2. Czucie ciepła, zimna i dotyku, przewodzone przez włókna cienkomielinowe
- średnica 1-3 pm (włókna B),
3. Czucie głębokie, czucie ucisku i bólu ostrego, krótkotrwałego, włókna mielinowe o średnicy > 20 pm (włókna A) - przewodzą taki ból.
Ustępowanie działania leku znieczulającego miejscowo przywraca odczuwanie doznań w odwrotnej kolejności.
LZM blokują przewodzenie impulsów nie tylko w nerwach czuciowych. Także włókna pozazwojowe układu autonomicznego, które są cienkie i bez mieliny łatwo ulegają działaniu LZM. Zahamowanie przewodzenia w tych włóknach powoduje miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych, co ułatwia wchłanianie leku znieczulającego z miejsca podania, skraca i osłabia jego działanie miejscowe oraz powoduje wystąpienie ogólnoustrojowych działań niepożądanych.
LZM łatwo przenikają barierę krew-mózg i mogą wpływać na przewodzenie impulsów także w OUN.
Badania doświadczalne wykazały, ze LZM podane do wnętrza komórki nerwowej działają silniej niż podane do przestrzeni międzykomórkowej, co dowodzi, że leki te blokują przewodzenie jonowe głęboko w kanale, blisko jego ujścia wewnętrznego.
Uważa się, ze leki te muszą wniknąć do wnętrza komórki nerwowej aby mogły wywierać działanie
LZM silniej i dłużej działają na włókna nerwów, w których przewodzenie impulsów jest intensywne. Można to wytłumaczyć łatwiejszym dostępem LZM
2