Herold naczynia635

ZtopSjSSK*ścianąnaczynia (stwarza to duże niebezpiec^^

wstawania zatorów!).    Po.

•    Zmiana obejmuje całe światło naczynia.

•    Sknaplina jest czerwona (zawiera dużą liczbę krwinek czerwonych) i _ma

powierzchnię.    ®*dką

► Zakrzep mieszany:

Część „głowowa” skrzepimy jest biała, a część „ogonowa” — czerwona.

Etiologia:

Tzw. internistyczne czynniki predysponujące do rozwoju zakrzepicy żyl oi ł (w nawiasie podano, ile razy zwiększają ryzyko rozwoju choroby):

Przebyta zakrzepica żył głębokich lub zatorowość płucna (30 x).

Czerwienica prawdziwa.

Zespół nadmiernej lepkości krwi.

Nasilona diureza powodująca odwodnienie.

Otyłość (BMI >30).

Unieruchomienie (do 20 *).

Udar mózgowy.

Zawał serca, wstrząs kardiogenny, niewydolność serca.

Ciężka choroba żylakowa.

Nowotwory złośliwe, szczególnie zlokalizowane w jamie brzusznej i miednicy (np. rak trzustki, rak stercza). U chorych z tzw. zakrzepicą idiopatyczną należy zawsze brać pod uwagę obecność nowotworu!

•    Leczenie preparatami estrogenów i środkami hamującymi owulację (ich działanie jest potęgowane przez równoczesne palenie papierosów!). Należy pamiętać, że palenie papierosów jest przeciwwskazaniem do stosowania preparatów hamujących owulację.

•    Nabyty niedobór białka C: marskość wątroby, DIC, leczenie pochodnymi kumaryny.

•    Nabyty niedobór białka S: marskość wątroby, ciąża, leczenie preparatami estrogenów.

i Okres ciąży i połogu (6 tygodni po porodzie).

•    Nabyty niedobór antytrombiny III (AT III): marskość wątroby, zespół nerczycowy, enteropatia wysiękowa, DIC.

•    Zespół antyfosfolipidowy (p. odpowiedni rozdz.).

•    Małopłytkowość typu II spowodowana leczeniem heparyną.

•    Działanie niepożądane neuroleptyków (np. pochodnych fenotiazyny lub butyrofe-nonu).

2. Tzw. chirurgiczne czynniki ryzyka (choroby lub zabiegi):

Stany pooperacyjne, złamania, urazy kończyn dolnych i miednicy.

W tabeli przedstawiono stopień ryzyka rozwoju zakrzepicy w okresie okołooperacyj-nym u chorego, u którego nie stosowano profilaktycznego leczenia heparyną.

Ogólne ryzyko okołooperteyjne	Ryzyko zakrzepicy żył głębokich (%)	Ryzyko zatoru płuc (%)	Ryzyko zgonu (%)
Małe wiek < 40 lat, krótki zabieg (< 30 min), artroskopia, opatrunek gipsowy	2	0,2	0,02
Umiarkowane zabiegi ogólnochiruigiczne, urologiczne, ginekologiczne (> 30 min)	RWO	1-4	0,4-1
1 Duże: uraz wielonarządowy, zabiegi w obrębie miednicy i kolana	40-80	4-10	1-5

mięki prolilakty^cznemu podawaniu heparyny można zapobiec 3 przypadkom zakrzepicy na 4 zagrożonych chorych (oznacza to zmniejszenie ryzyka o 75%).

Zagięcie żyfy podkolanowej np. z powodu dłuższego przebywania w pozycji siedzącej y samochodzie, autobusie, samolocie („zakrzepica samolotowa" „economy class syn-drome”).    _f

Wodzone przyczyny Skłonności do zakrzepów (trombofilii). Można je stwierdzić nawet _u 50% chorych. Należy je podejrzewać:

U osób młodych, u których DVT wystąpiła po raz pierwszy.

W razie nawrotowych DVT, nietypowej lokalizacji choroby.

W razie dodatnich wywiadów rodzinnych w kierunku DVT.

Rodzaj defektu	Patomechanizm	Występowanie	Ryzyko zakrzepicy
Oporność na aktywne białko C spowodowana mutacją genu czynnika V-Leiden (mutacja G1691A)	upośledzona inaktywacja czynnika Va przez aktywowane białko C (APQ	u ok. 30% wszystkich chorych na zakrzcpicę (rasy białej)	zwiększone do 8 razy u heterozygot i do 80 razy u homozygot
Hiperhomocysteinemia	nieznany (choroba może mieć charakter wrodzony lub nabyty)	u ok. 10% wszystkich chorych na zakrzcpicę	zwiększone 1,6 razy na każde 5 pmol/1 wzrostu stężenia H-cy
Mutacja genu protrombiny G20210A na chromosomie 11 (wymiana G -»A)	zwiększone stężenie protrombiny w osoczu	u ok. 7% wszystkich chorych na zakrzcpicę	3 razy większe u heterozygot i 6 razy większe u homozygot
Różne mutacje powodujące niedobór białka C	niedobór inhibitorów krzepnięcia (upośledzona inaktywacja czynników Va i VUIa	u ok. 5% wszystkich chorych na zakrzcpicę	zwiększone 6,5 razy
Niedobór białka S	upośledzona aktywacja białka C spowodowana osłabionym działaniem kofaktorów	u ok. 2% chorych na zakrzcpicę	zwiększone 2 razy
Niedobór antytrombiny 10 (ATIII)	typ I: zmniejszenie stężenia ATIII mniej więcej o 50% typ II: prawidłowe stężenie, ale upośledzona aktywność	u mniej niż 1% chorych na zakrzepicę	zwiększone 5 razy u heterozygot i 50 razy u homozygot

I Polimorfizm genu MTHFR (reduktazy metylenotetrahydrofolianowej): osoby homozygo-tyczne (677T) lub osoby heterozygotyczne z podwójnym polimorfizmem (677T+A1298C) I przejawiają większą skłonność do hiperhomocystememii. Obecność wymienionych poli-I morfizmów u osób z prawidłowym stężeniem homocysteiny nie jest czynnikiem ryzyka zakrzepicy.

Zespół antyfosfolipidowy — p. odpowiedni rozdz.

Wszystkie wymienione wyżej zaburzenia układu krzepnięcia są dziedziczone dominująco \ genem aułosomalnym.

Częściej spotyka się chorych heterozygotycznych, u których stężenie odpowiednich białek jest zmniejszone mniej więcej o 50%. Z wyjątkiem (rzadko występującej) homozygotycz-nej postaci oporności na aktywne białko C i niedoboru antytrombiny 111 w pozostałych

1055