Jest to niedrożność jednej z tętnic płucnych spowodowana zawleczeniem przez strunw krwi materiału zatorowego, którym jest najczęściej zakrzep (rzadziej tłuszcz, powieh? lub ciało obce). W ponad 90% przypadków zakrzepy pochodzą z dorzecza żyły dolnej (30% z żył miednicy, 60% z żył uda). Zatory pochodzące z dorzecza żyły górnej (cewnik w żyle szyjnej lub podobojczykowej) lub z prawego serca (przewód m? rusznika) są rzadkie.
^■siąpienie zatoru płucnego poprzedzone jest dwiema okolicznościami:
1. Obecnością zakrzepicy żył głębokich.
2. Powstaniem materiału zatorowego przez zawleczenie zakrzepu do płuc.
Występowanie:
Zachorowalność: 60—70/100 000 osób/rok; postać piorunująca zatoru płuc: 1/100 000 osóh/ /rok.
Zatory płucne stwierdza się podczas ok. 10% wszystkich wykonywanych autopsji. Powi-Wanię to rozwija się u ok. 1—2% wszystkich hospitalizowanych chorych. Do 50% wszystkich chorych z proksymalną postacią zakrzepicy żył głębokich wykazuje scyntygraficzne objawy zatorów płucnych (najczęściej klinicznie bezobjawowych)! Mimo stosowanej profilaktyki zatory płuc są przyczyną śmiertelności okołooperacyjnej wynoszącej ok. 0,25--0,5% i pozostają główną przyczyną powikłań i zgonów podczas hospitalizacji. Coraz częściej jednak występują także u chorych ambulatoryjnych (szczególnie u chorych po krótkotrwałym leczeniu w szpitalu lub przychodni). Są najczęstszą przyczyną zgonów kobiet ciężarnych (w krajach uprzemysłowionych). Wprawdzie zatory płucne występujączę-sto, ale częste są także czynniki będące przyczyną błędnego rozpoznania. U wielu chorych pozostają nierozpoznane. Tylko '/< zatorów płucnych jest rozpoznawanych przyżyciowo. Przeoczane są najczęściej małe zatory powodujące jedynie przelotne objawy, chociaż one często zwiastują wystąpienie większych zatorów.
Umiejscowienie:
Najbardziej predysponowane jest prawe płuco oraz dolne płaty (typowa lokalizacja: dolny piat prawego płuca).
Etiologia:
Jest taka sama jak zakrzepicy żył głębokich (p. odpowiedni rozdz.).
Zapamiętaj. Niestwierdzenie zakrzepicy żył głębokich (DVT) nie wyklucza powstania zatoru!
U chorych leżących DVT przebiega często bezobjawowo. Tylko 25% wszystkich chorych na DVT ma objawy kliniczne przed wystąpieniem zatoru płuc!
Czynniki wywołujące:
Poranne wstawanie z łóżka, zwiększenie ciśnienia tłoczni brzusznej (defekacja!), nagły wysiłek fizyczny.
Patofizjologia:
Skraeplinowy materiał zatorowy powoduje niedrożność pnia płucnego lub jego odnóg i gwałtowne zwiększenie oporów naczyń płucnych (obciążenia następczego = afterload) oraz Tnrnięjgmi* objętości minutowej serca i ciśnienia tętniczego (hipotonię). Część krwi unaczyniającej płuca przepływa przez przetoki tętniczo-żylne, co jest przyczyną hipokse-mii. Mechanizmy odruchowe oraz uwalniane z płytek mediatory (tromboksan, serotonina i in.) powodują dodatkowy skurcz naczyń płucnych i dalsze zwiększenie obciążenia następczego.
i Niedrożność jednej z tętnic płuc ze zwiększeniem obciążenia następczego (after- j load) —» obciążenie ciśnieniowe prawej komory (ostre setce płucne).
2. Efekt „martwej przestrzeni* (przepływ krwi przez otwarte przetoki tętniczo-żyłne) —i hipoksemra krwi tętniczej i niedokrwienie mięśnia sercowego.
3. Niewydolność krążenia ze zwiększonym obciążeniem wstępnym (preload) i zmniejszoną objętością wyrzutową serca (forward heart faiture) —» wstrząs kar-diogenny (RR4-, tętnoT).
Współwy.stępowanie przeciążenia ciśnieniowego i niedokrwienia mięśnia sercowego może spowodować niewydolność prawokomorową.
Zawały płuc (powodujące zanik tkanki płucnej) rozwijają się tylko u 10% chorych z zatorami płucnymi. Równoległe zaopatrzenie tkanki płucnej przez tętnice płucne i oskrzelowe sprawia, że duże zatory przemieszczone do średnich tętnic płucnych nie powodują zawałów tkanki płucnej.
Zatory zlokalizowane w mniejszych tętnicach segmentamych, dystalnie w stosunku do ich połączeń z krążeniem oskrzelowym, mogą powodować klinowate, podophicnowe zawały krwotoczne płuc, zwłaszcza u chorych z niewydolnością lewokomorową i zastojem krwi w krążeniu płucnym.
Ubytek składowych surfaktantu przyczynia się do powstawania rozstrzeni oskrzeli (w ciągu 24 h od początku zatoru płuc).
Klinika:
Choroba ma ostry przebieg i charakteryzuje się następującymi objawami:
- Duszność, przyspieszenie oddechów i akcji serca (u 90% chorych).
- Ból w klatce piersiowej (70%); ból może promieniować pod przeponę!
- Uczucie lęku i niepokoju (60%).
- Kaszel, słyszalne rzężenia (50%), krwioplucie (10%).
- Napady potów (30%).
- Omdlenie, wstrząs (15%).
Uwaga. Większość zatorów kończących się zgonem przebiega w tzw. rzutach. Typowymi objawami nawracających zatorów płucnych są napadowe bóle głowy, krótkotrwałe omdlenia, gorączka niejasnego pochodzenia i częstoskurcz.
Powikłania:
- Zapalenie opłucnej powodujące bóle klatki piersiowej nasilające się w trakcie oddychania; wysiękowe zapalenie opłucnej.
- Zawał płuc powodujący krwioplucie.
- Zapalenie tkanki płucnej objętej zawałem, ropień płuca.
- Prawokomorową niewydolność serca.
- Nawroty zatorów płuc (u 30% chorych, u których nie stosuje się leków przeciwzakrze-powych!).
- Przewlekłe serce płucne u chorych z nawracającymi zawałami płuc.
Badania laboratoryjne:
I Produkty degradacji fibrynogenu i fibryny (np. dimery D) stw ierdza się u chorych ze świeżymi zakrzepami żył głębokich i zatorami płuc. Są one następstwem samoistnej fibrynolizy śródnaczyniowej. Obecność dimerów D można stwierdzić u chorych bez zakrzepicy żył głębokich i bez zakrzepicy płuc. np.: po urazach, po zabiegach chirurgicznych (< 4 tygodni), u chorych z tętniakiem rozwarstwiającym aorty, pod wpływem leczenia przeciwkrzepliwego lub fibrynolityczncgo, u chorego na D1C, w przebiegu choroby nowotworowej z przerzutami, posocznicy, zapalenia płuc, róży, a także u ciężarnych.