101655

tryptofan. Tryptofan blokuje swoja własna syntezę wówczas kiedy jego stężenie w kom jest zbyt wysokie. Kompleks represora z tryptofanem rozpoznaje specyficzną symetryczną sekwencje nukleotydów w operatorze. Mamy podobna sytuacje jak w operonie laktozowym tzn: represor tryptofanowy po przyłączeniu korepresora rozpoznaje i wiąże się ze specyficzną odwróconą czyli palindromową tak jak w operonie laktozowym sekwencja docelowa w obrębie operatora z tym że w tym przypadku w operonie tryptofanowym operator jest zlokalizowany w obrębie promotora. Te dwie sekwencje wzajemnie się przenikają operator jest częścią wewnętrzną, częścią składowa promotora. W przypadku operonu tryptofanowego represor połączony z operatorem, faktycznie stanowi przeszkodę mechaniczna imiemożliwiającą przyłączenie się polimerazie RN A do promotora. Czyli tutaj faktycznie w operonie tryptofanowym działa ten mechanizm który na początku lat 60 był postulowany jako wiodący w przypadku operonu laktozowego, w operonie tryptofanowym faktycznie ma to miejsce. Przyłączony represor wraz z korepresorem, faktycznie uniemożliwia polimerazie RNA dostęp do promotora i rozpoczęcie transkrypcji.

Sposób regulacji Negatywnej na drodze represji w operonie tryptofanowym. Ogólne zasady działania sa podobne jak w przypadku operonu laktozowego z tym ze w operonie tryptofanowym cząsteczką efektorową nie jest substrat tylko produkt.

W momencie w którym tryptofan jest obecny w środowisku czyli komórka samodzielnie nie musi zużywać energii na jego syntezę, ten tryptofan jako korepresor wiąże się z aporepresorem i ten kompleks przyłączywszy się do operatora w operonie TRP uniemożliwia przyłączenie się polimerazy do promotora i uniemożliwia transkrypcje genów tego operonu, ich produkty nie sa w tym momencie potrzebne, aminokwas tryptofan jest dostępny ze źródła zew, komórka nie musi wydatkować energii na jego samodzielna syntezę. W momencie wyczerpania źródła tryptofanu kiedy komórka musi samodzielnie go wytworzyć. Represor tryptofanowy jako niekompletny czyli aporepresor nie łączy się i nie hamuje transkrypcji genów operonu. Umożliwia polimerazie RNA rozpoczęcie transkrypcji i syntezę enzymów kodowanych prze geny struktury. Komórka odpowiada na brak konkretnego aminokwasu, syntezą enzymów koniecznych do jego wytworzenia. To jest 1 sposób kontroli kontrola negatywna według mechanizmu represji.

W Operonie typtofanowym występuje nowy mechanizm który nie występował w operonie laktozowym.

Został wykryty odcinek liderowy, zbudowany ze 162 nukleotydów i jest zlokalizowany pomiędzy operatorem a genami struktury, czyli na początku jednostki transkrypcyjnej. W obrębie tego odcinka liderowego znajduje się fragment DNA zwany atenuatorem. Zaobserwowano że gdy w środowisku znajdowało się dużo tryptofanu, syntetyzowany był cały odcinek liderowy, przy niedoborze powstawał transkrypt składający się tylko ze 130 nukleotydów odcinka literowego. Wysunięto wniosek iż transkrypcja operonu TRP jest dodatkowo kontrolowana przez tzw. mechanizm przedwczesnej terminacji którą nazwano atenuacja. Polipeptyd liderowy jest zbudowany z 14 aminokwasów, są one kodowane od nukleotydu +27 do +71. za tym odcinkiem liderowym jest region atenuatorowy czyli atenuator od +114 do +143 nukleotydu. Zadano sobie pytanie w jaki sposób ten odcinek reaguje na zmiany stężenie tiyptofanu w środowiska W pozycji 11 i 12 znajdują się kodony kodujące tryptofan, przy nadmiarze tiyptofanu ilość tryptofanylotRNA wystarcza do syntezy całego polipeptydu literowego. Przy niedoborze aminokwasu kiedy brak tryptofanylotRNA, tybosom zatrzymuje się na tych dwóch kodonach tiyptofanowych i następuje wówczas tylko synteza fragmentu odcinka liderowego, brak syntezy całego odcinka liderowego. Zatrzymanie się rybosomu na kodonach tryptofanowych powoduje określoną zmianę konformacyjna