123192

zwłaszcza jego wątrobę, to zjadamy witaminę K wyprodukowana przez jelito grube zwierzęcia właśnie tam zmagazynowaną.

Funkcja biochemiczna wit zostanie opisana przy okazji omawiania gammakarkoksylacji oksydacyjnej niektórych białek. To są przede wszystkim czynniki krzepnięcia układu protrombiny, białko C i S które są inhibitorami krzepnięcia degradującymi aktywny czynnik V. Dalej poznane ostatnio białko ostcokalcyna. Wyprodukowanie osteokalcyny zależne jest od wyprodukowania 1,23 di()IID_t, ta właśnie witamina aktywna czy jak kto woli cytokina czy hormon na etapie transkrypcji dokonuje ekspresji genu osteokalcyny; ta wyprodukowana pod wpływem wit. D3 jest osteokalcyną nie aktywna. Jej aktywacja następuje w obecności wit K. Czyli do powstania aktywnej osteokalcyny potrzebne są dwie witaminy

•    Wit. D do wyprodukowania

•    Wit. K do modyfikacji posttranslacyjnej.

No i wreszcie mamy całą grupę białek wiążących wapń. To nie są te same białka wiążące Ca, które ulegają ekspresji pod wpływem witaminy D, one występują w nerkach, łożysku, śledzionie.

1.    W łożysku - po to aby następował transfer jonów Ca przez łożysko.

2.    W nerce - po to aby następowała resorpcja zwrotna jonów wapnia.

Druga istotna funkcja to udział w glikozylacji mianowicie w obecności wit. K dochodzi do syntezy dwóch składowych takich bardzo ciekawych wielocukrowców. (A*B)ⁿ A - może być wiclocukrcm B - może być np. kwasem uronowym

Te polimery nazywamy glikozaminoglikanami.

Mechanizm działania wit. K zależy od wyprodukowanych białek bogatych w kwas glutaminowy, tu na naszym wykładzie jest preprotrombina czyli nieaktywny czynnik II z niego ma powstać protrombina i tu mamy kwas glutaminowy to jest reszta karboksylowa w pozycji gamma (w pozycji alfa jest tworzone wiązanie peptydowe) następnie w pozycję gamma zostaje wprowadzony CO2 i powstaje Gla czyli kwas gamma-karboksyglutaminowy przy okazji co się dzieje z wit. K? w każdym układzie jak już wspomniałem zarówno w układzie protrombiny jak i w białkach kostnych osteokalcynie do tego jest potrzebna wit. K w formie hydrochinonu w tym procesie wprowadzania CO2. ta witamina K w postaci hydrochinonowej przekształca się w formę epoksydową i żeby to wszystko trwało w kółko potrzebny jest cykl wit. K - pod tym pojęciem rozumiemy procesy, które doprowadzają do odtworzenia wit K w formie hydrochinonu.

Ten proces jest procesem dwuetapowym:

•    Pierwszy etap - postać epoksydów a jest redukowana do postaci chinonu

•    Drugi etap - postać chinonowa jest redukowana do postaci hydrochinonu

Z tego wynika ze wit. K nie tylko musi być w organizmie, ale musi być także sprawny proces jej reutylizacji, w przeciwnym razie dochodzi do niedoboru witaminy K. Jeśli nie ma wit. K to wątroba wciąż produkuje czynniki krzepnięcia ale będą one nieaktywne jeśli wit. K znajduje się w wątrobie wówczas te czynniki w posttranslacyjnej gammakarboksylacji ulegają modyfikacji, która sprawia, że są aktywne, czyli zyskują zdolność wiązania wapnia. Brak aktywnych czynników krzepnięcia zobaczymy gdy wątroba nie będzie tych czynników krzepnięcia produkować, czyli w sensie laboratoryjnym i klinicznym efekt będzie taki sam wtedy kiedy czynników nie będzie z powodu choroby wątroby, jak i wtedy kiedy nie będzie wit. K. W sensie biochemicznym nie będzie to to samo.

Cykl witaminy K, czyli jej metabolizm - forma epoksydowa przechodzi w procesie dwuetapowej redukcji:

1. do postaci hydrochinonowej - przebiega to pod wpływem nie do końca poznanych związków posiadających grupę tiolowa i ten właśnie etap jest

2