Patofizjologia

8 XI

Wykład 5

Choroba niedokrwienna serca

Choroba wywołana spadkiem ukrwienia serca poniżej zapotrzebowania

Przyczyny choroby niedokrwiennej serca:

1. Miażdżyca tętnic wieńcowych !!

2. Zapalenie tętnic wieńcowych, choroba reumatyczna, RZS, kiła, posocznica

3. Wady zastawkowe aortalne - mechanizm hemodynamiczny - upośledzenie wypełniania tętnic wieńcowych w fazie rozkurczu serca.

4. Zgrubienie błony mięśniowej tętnic serca z włóknieniem - radioterapia, skrobiawica

5. Choroba małych naczyń - guzkowe zapalenie tętnic, cukrzyca, RZS

6. Kurcz tętnic wieńcowych - kurcz dotyczy prawidłowych lub częściej zmienionych miażdżycowo tętnic wieńcowych lub naczyń krążenia obocznego

Podział choroby niedokrwiennej serca

1. pierwotne zatrzymanie krążenia

2. dusznica bolesna wysiłkowa (stabilna)

3. dusznica bolesna spontaniczna (Printzmetala)

4. dusznica bolesna niestabilna

5. zawał serca (ostry lub przewlekły)

6. choroba niedokrwienna serca pod postacią niewydolności krążenia

7. choroba niedokrwienna serca pod postacią niemiarowości

Dusznica bolesna/Dławica piersiowa/Angina pectoria

• najczęstsza postać choroby niedokrwiennej serca

Przewlekła niewydolność wieńcowa charakteryzuje się przejściowym napadem bólowym spowodowanym niedokrwieniem mięśnia sercowego w czasie którego zapotrzebowanie metaboliczne przewyższa możliwości krążenia wieńcowego

1. Dławica piersiowa stabilna (wysiłkowa) - występuje co najmniej 2 - 3 miesiące z bólami o podobnej częstości, ciężkości i czasie trwania

2. Dławica piersiowa niestabilna:

1. świeża (de novo) - trwająca mniej niż 2 - 3 miesiące

2. zaostrzona - z nagłym zwiększeniem częstości ciężkości i czasu trwania bólów po tych samych lub mniejszych wysiłkach (do spoczynkowych włącznie)

3. samoistna (odmienna, naczynioruchowa)

Czynniki nasilające niestabilną dusznice bolesną wyzwalają dysproporcję pomiędzy dostarczaniem tlenu do serca a potrzebami

• niedokrwistość, hypoksenia w przebiegu niewydolności oddechowej serca

• stany pogorszenia właściwości reologicznych krwinek czerwonych (cukrzyca, mocznica) lub zwiększenie gęstości i lepkości krwi (poliglobulina, makroglobulinemie)

• pogorszenie wypełniania tętnic wieńcowych (niskie ciśnienie rozkurczowe, niewydolność zastawek aorty, wysokie ciśnienie późnorozkurczowe lewej komory serca)

!! Ból wieńcowy - cechy

1) umiejscowienie i promieniowanie

u 50 - 60% chorych ból umiejscowiony jest zamostkowo, lub nieznacznie na lewo, rzadziej na prawdo od mostka. Nie jest wskazywany palcem lub dłonią. Ból promieniuje najczęściej do jednego barku (zwłaszcza lewego) lub obu, przyśrodkowych części ramion i przedramion, łokci, nadgarstków, V i IV palca ręki, a także do szyi oraz okolic międzyłopatkowej i lub nadobojczykowej

2) jakość

Chory określa ból za mostkiem jako głęboki (tępy). Mówi o dławieniu, ucisku, ściskaniu, zaciskaniu, gnieceniu, pieczeniu, zatykaniu, paleniu, rozpieraniu

3) czas trwania

2 - 10 minut z odchyleniami od ½ do 30 minut. Zanika stopniowo, na ogół w ciągu 2 - 5 minut po zaprzestaniu wysiłku fizycznego lub podaniu nitratów.

4) czynniki prowokujące oraz powodujące jego ustąpienie

Chorobowość (ilość chorych) choroby niedokrwiennej serca

1 000 000 w Polsce

Zachorowalność (nowe przypadki) na zawał w Polsce

100 000 chorych/rok z tego 35 000 ginie w ciągu roku od wystąpienia zawału

Anatomia naczyń wieńcowych - to naczynia nasierdziowe

tętniczki przeszywające będą pozbawione miażdżycy

Przypływ krwi w naczyniach wieńcowych podczas rozkurczu

w wsierdziu naczynia (naczynia przeszywające) uniemożliwiają przepływ krwi bo jeżeli zastawka aortalna jest niedomykalna - część krwi wraca do serca a część idzie do aorty - to źle!

Pęknięcie cienkiej pokrywy blaszki miażdżycowej

- pęknięcie pokrywy TF i aktywuje krzepnięcie osoczowe większa skrzeplina

- niedobór NO promuje agregację płytek i nasila proces krzepnięcia

Objawy kliniczne gdy zwężeniu ulega 70% tętnicy wieńcowej dlatego robi się próby wysiłkowe

Patofizjologia niestabilnej dusznicy bolesnej:

- Uwolnienie czynnika tkankowego (TF) z pękniętej blaszki -> inicjacja krzepnięcia w naczyniach wieńcowych --> osoczowy czynnik X aktywowany do Xa --> aktywacja trombiny --> zakrzep

- cząstki trombiny wbudowane w zakrzep są uwalniane w czasie spontanicznej trombolizy i grożą ponowną aktywacją krzepnięcia (konieczność równoległego zahamowania trombiny i czynnika X)

Zawały

Zaburzenie czynności hemodynamicznej komór w ostrym zawale

- spadek przepływu w części przedwsierdziowej miokardium zaopatrywanym przez zamknięte naczynia natychmiast prowadzi do zaburzeń segmentalnej kurczliwości

W efekcie dochodzi do:

• asynchronii skurczu (niesynchronicznych ruchów skurczowych niedokrwiennego obszaru)

• hypokinezy (zmniejszonej kurczliwości danego odcinka)

• akinezy (brak kurczliwości)

• dyskinezy (ruchu paradoksalnego - skurczowego, uwypuklanie się danego odcinka poza zarys rozkurczowy)

Patofizjologia zawału

• wzmożony (kompensacyjny) ruch skurczowy obszaru mięśnia poza zawałem jest efektem rzutu katecholamin i mechanizmu Franko - Startlinga

• wzmożony ruch skurczowy prowadzi do dyskinezy obszaru zawałowego i trwa do 2 tygodniu

To jaki skutek zawału zależy od rozległości zawału

Ostre powikłania zawału

• arytmie (75 - 95% powikłań)

• niewydolność lewokomorowa (60%)

• wstrząs kardiogenny (10 - 15%) prowadzący do zgonu (70%) wywołany utratą ponad 40% masy lewej komory.

• zakrzepy przyściennie i zatorowość (10 - 15%)

• pęknięcie wolnej ściany serca (1 - 5% ) prowadzący do hemopericardium i tamponady i pęknięcia przegrody z nabytym VSO

• Martwica mięśnia brodawkowego i/lub pęknięcie (1 - 5%) prowadząca do nabytej niedomykalności zastawki mitralnej

• zapalenie osierdzia

• tętniak serca

wstrząs rozwija się na obwodzie (skóra) a skutki uszkadzają resztę

Leczenie

• bajpasy (od aorty żyłka, zakładamy poniżej zakrzepu)

• tętnica sutkowa do serca poniżej zakrzepu jak bajpasy

• plastyka (balon do naczyń i balon miażdży blaszki)

• wszczepienie siateczki - stent

• przeszczep serca

• sztuczne serce

1

---