Patofizjologia
8 XI
Wykład 5
Choroba niedokrwienna serca
Choroba wywołana spadkiem ukrwienia serca poniżej zapotrzebowania
Przyczyny choroby niedokrwiennej serca:
Miażdżyca tętnic wieńcowych !!
Zapalenie tętnic wieńcowych, choroba reumatyczna, RZS, kiła, posocznica
Wady zastawkowe aortalne - mechanizm hemodynamiczny - upośledzenie wypełniania tętnic wieńcowych w fazie rozkurczu serca.
Zgrubienie błony mięśniowej tętnic serca z włóknieniem - radioterapia, skrobiawica
Choroba małych naczyń - guzkowe zapalenie tętnic, cukrzyca, RZS
Kurcz tętnic wieńcowych - kurcz dotyczy prawidłowych lub częściej zmienionych miażdżycowo tętnic wieńcowych lub naczyń krążenia obocznego
Podział choroby niedokrwiennej serca
pierwotne zatrzymanie krążenia
dusznica bolesna wysiłkowa (stabilna)
dusznica bolesna spontaniczna (Printzmetala)
dusznica bolesna niestabilna
zawał serca (ostry lub przewlekły)
choroba niedokrwienna serca pod postacią niewydolności krążenia
choroba niedokrwienna serca pod postacią niemiarowości
Dusznica bolesna/Dławica piersiowa/Angina pectoria
najczęstsza postać choroby niedokrwiennej serca
Przewlekła niewydolność wieńcowa charakteryzuje się przejściowym napadem bólowym spowodowanym niedokrwieniem mięśnia sercowego w czasie którego zapotrzebowanie metaboliczne przewyższa możliwości krążenia wieńcowego
Dławica piersiowa stabilna (wysiłkowa) - występuje co najmniej 2 - 3 miesiące z bólami o podobnej częstości, ciężkości i czasie trwania
Dławica piersiowa niestabilna:
świeża (de novo) - trwająca mniej niż 2 - 3 miesiące
zaostrzona - z nagłym zwiększeniem częstości ciężkości i czasu trwania bólów po tych samych lub mniejszych wysiłkach (do spoczynkowych włącznie)
samoistna (odmienna, naczynioruchowa)
Czynniki nasilające niestabilną dusznice bolesną wyzwalają dysproporcję pomiędzy dostarczaniem tlenu do serca a potrzebami
niedokrwistość, hypoksenia w przebiegu niewydolności oddechowej serca
stany pogorszenia właściwości reologicznych krwinek czerwonych (cukrzyca, mocznica) lub zwiększenie gęstości i lepkości krwi (poliglobulina, makroglobulinemie)
pogorszenie wypełniania tętnic wieńcowych (niskie ciśnienie rozkurczowe, niewydolność zastawek aorty, wysokie ciśnienie późnorozkurczowe lewej komory serca)
!! Ból wieńcowy - cechy
1) umiejscowienie i promieniowanie
u 50 - 60% chorych ból umiejscowiony jest zamostkowo, lub nieznacznie na lewo, rzadziej na prawdo od mostka. Nie jest wskazywany palcem lub dłonią. Ból promieniuje najczęściej do jednego barku (zwłaszcza lewego) lub obu, przyśrodkowych części ramion i przedramion, łokci, nadgarstków, V i IV palca ręki, a także do szyi oraz okolic międzyłopatkowej i lub nadobojczykowej
2) jakość
Chory określa ból za mostkiem jako głęboki (tępy). Mówi o dławieniu, ucisku, ściskaniu, zaciskaniu, gnieceniu, pieczeniu, zatykaniu, paleniu, rozpieraniu
3) czas trwania
2 - 10 minut z odchyleniami od ½ do 30 minut. Zanika stopniowo, na ogół w ciągu 2 - 5 minut po zaprzestaniu wysiłku fizycznego lub podaniu nitratów.
4) czynniki prowokujące oraz powodujące jego ustąpienie
Chorobowość (ilość chorych) choroby niedokrwiennej serca
1 000 000 w Polsce
Zachorowalność (nowe przypadki) na zawał w Polsce
100 000 chorych/rok z tego 35 000 ginie w ciągu roku od wystąpienia zawału
Anatomia naczyń wieńcowych - to naczynia nasierdziowe
tętniczki przeszywające będą pozbawione miażdżycy
Przypływ krwi w naczyniach wieńcowych podczas rozkurczu
w wsierdziu naczynia (naczynia przeszywające) uniemożliwiają przepływ krwi bo jeżeli zastawka aortalna jest niedomykalna - część krwi wraca do serca a część idzie do aorty - to źle!
Pęknięcie cienkiej pokrywy blaszki miażdżycowej
- pęknięcie pokrywy TF i aktywuje krzepnięcie osoczowe większa skrzeplina
- niedobór NO promuje agregację płytek i nasila proces krzepnięcia
Objawy kliniczne gdy zwężeniu ulega 70% tętnicy wieńcowej dlatego robi się próby wysiłkowe
Patofizjologia niestabilnej dusznicy bolesnej:
- Uwolnienie czynnika tkankowego (TF) z pękniętej blaszki -> inicjacja krzepnięcia w naczyniach wieńcowych --> osoczowy czynnik X aktywowany do Xa --> aktywacja trombiny --> zakrzep
- cząstki trombiny wbudowane w zakrzep są uwalniane w czasie spontanicznej trombolizy i grożą ponowną aktywacją krzepnięcia (konieczność równoległego zahamowania trombiny i czynnika X)
Zawały
Zaburzenie czynności hemodynamicznej komór w ostrym zawale
- spadek przepływu w części przedwsierdziowej miokardium zaopatrywanym przez zamknięte naczynia natychmiast prowadzi do zaburzeń segmentalnej kurczliwości
W efekcie dochodzi do:
asynchronii skurczu (niesynchronicznych ruchów skurczowych niedokrwiennego obszaru)
hypokinezy (zmniejszonej kurczliwości danego odcinka)
akinezy (brak kurczliwości)
dyskinezy (ruchu paradoksalnego - skurczowego, uwypuklanie się danego odcinka poza zarys rozkurczowy)
Patofizjologia zawału
wzmożony (kompensacyjny) ruch skurczowy obszaru mięśnia poza zawałem jest efektem rzutu katecholamin i mechanizmu Franko - Startlinga
wzmożony ruch skurczowy prowadzi do dyskinezy obszaru zawałowego i trwa do 2 tygodniu
To jaki skutek zawału zależy od rozległości zawału
Ostre powikłania zawału
arytmie (75 - 95% powikłań)
niewydolność lewokomorowa (60%)
wstrząs kardiogenny (10 - 15%) prowadzący do zgonu (70%) wywołany utratą ponad 40% masy lewej komory.
zakrzepy przyściennie i zatorowość (10 - 15%)
pęknięcie wolnej ściany serca (1 - 5% ) prowadzący do hemopericardium i tamponady i pęknięcia przegrody z nabytym VSO
Martwica mięśnia brodawkowego i/lub pęknięcie (1 - 5%) prowadząca do nabytej niedomykalności zastawki mitralnej
zapalenie osierdzia
tętniak serca
wstrząs rozwija się na obwodzie (skóra) a skutki uszkadzają resztę
Leczenie
bajpasy (od aorty żyłka, zakładamy poniżej zakrzepu)
tętnica sutkowa do serca poniżej zakrzepu jak bajpasy
plastyka (balon do naczyń i balon miażdży blaszki)
wszczepienie siateczki - stent
przeszczep serca
sztuczne serce
1