ERLICHIOZA i ANAPLAZMOZA KONI
zakażenie powodowane przez drobnoustroje mające powinowactwo do monocytów i granulocytów
należące do grupy vector - borne diseases (choroby odkleszczowe)
ANAPLAZMOZA GRANULOCYTARNA KONI ( anaplazmoza granulocytotropowa koni, granulocytarna erlichioza koni - Equine granulocytic ehrilichiosis EGE )
ETIOLOGIA
Anaplasma phagocytophilum ( dawniej Ehrlichia equi)
pasożyt wewnątrzkomórkowy
granulocyty (neutrofile, eozynofile - cytoplazma)
występują w postaci ciałek wtrętowych (złożonych z 1 lub więcej kulistych tworów) lub w postaci tzw. moruli (większe granularne twory o 5um średnicy)
w preparatach barwi się :
a) met. Giemsy - ciemny niebieski
b) met Wright'a - blady szaro-niebieski
czynnikiem transmisyjnym są kleszcze rodzaju Ixodes i Dermacentor
hodowla in vitro :
a) linia komórkowa wywodząca się z kleszczy (IDE8),
b) linia komórkowa ludzkiej białaczki (HL60)
EPIDEMIOLOGIA
sezonowość : późne lato, zima-wiosna
występuje w USA, Kanadzie, Ameryce Pd (Brazylia) oraz w Europie
KONIE:
- podatne na zakażenie w każdym wieku
- na obszarach częstego wyst choroby diagnozuje się wysokie miana przeciwciał,nie korespondujące niekiedy ze stanem klinicznym ( obszary endemiczne)
- transmitowana przez kleszcze, transfuzje krwi od koni zakażonych (20ml krwi wystarcza do przeniesienia zakażenia)
TRANSMISJA
a) inokulacja intradermalna - wprowadzenie przezskórne
Ixodes pacificus
Ixodes scapularis
Ixodes ricinus (EUROPA!!)
b) rezerwuar - małe dzikie gryzonie, zwierzyna płowa, owce, prawdopodobnie też ptactwo?
PATOGENEZA
1) ugryzienie przez kleszcza (zakażenie śróddermalne)
2) patogen rozprzestrzenia się drogą naczyń krwionośnych i chłonnych
3) dociera do komórek docelowych: granulocyty (eozynofile, neutrofile)
4) replikacja wewnątrz wakuoli
5) zapoczątkowanie kaskadowej reakcji o charakterze zapalnym w obrębie śledziony, płuc, wątroby - schorzenie ukłądowe
6) pancytopenia
7) dochodzi do upośledzenia sił obronnych zakażonego organizmu :
>upośledznie odrpornośći humoralnej
>upośledznie odpornośći związanej z limfocytami T
>upośledzenie fagocytozy (neutrofile)
.> zaburzenia w migracji komórek zapalnych
OBJAWY:
- okres inkubacji 14 dni
* konie < 1rok - tylko gorączka
* konie < 4 lat : - gorączka o umiarkowanym nasileniu
- depresja
- obrzęki kończyn (nie przebiegające ostro)
- ataksja
* konie > 4 lata
- gorączka
- depresja
- częściowa anoreksja
- obrzęki kończyn
- petechie !!! - małe czerowne plamki na skórze będące efektem małych krowtoków (wynaczynień z n. kapilarnych)
- ataksja
- żółtaczka
- niemożność poruszania się
objawy .... (nieczytelne, ale chyba chodzi o takie ogólne):
- gorączka o zmiennym charakterze w ciągu 1-2 dnia p.i
- obrzęki kończyn 3-5 dzień p.i
- początkowe objawy: niechęć do ruchu, ataksja, żółtaczka
- rytm serca - przyspieszony 50 - 60/ min
- arytmia, tachykardia komorowa (może, wyst. ale nie musi)
- vasculitis (nie zawsze)
kliniczny przebieg choroby 3-16 dni
- zakażenie przemija samo nawet u nieleczonych
- wtórne infekcje
- urazy jako efekt braku koordynacji
- laminitis nie występuje!!!!
6. BADANIA LABORATORYJNE
rozmaz krwi: (rozmaz leukocytów tzw. buffy coat - rozmaz z odwirowanej rurki hematokrytowej)
- morule w cytoplazmie eozynofili i neutrofili
( 1 dnia p.i 20% komórek, 3-5 dnia p.i 40%-60% komórek)
morfologia:
- leukopenia
- trombocytopenia
- umiarkowanie nasilona anemia
wzrost poziomu bilirubiny
ZMIANY AP: - nieczytelne, a nigdzie nie znalazłam
DIAGNOSTYKA:
IFAT
Ig specyficzne anty- A. Phagocytophilum
badanie par surowic - ocena miana (czterokrotny wzrost miana to wynik dodatni, ale są reakcje krzyzowe,miano może być b. Długo podniesione)
PCR (wysoce czuły i specyficzny, przydatny w początkowym i przewlekłym stadium, możliwa identyfikacja gatunkowa)
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
- WEE
- EEE
- EHV-1
- wirus Zachodniego Nilu
- urazy
- zaburzenia metaboliczne
MONOCYTARNA ERLICHIOZA KONI (equine monocytic ehrilichiosis EME, Potomac horse Fever PHF)
ETIOLOGIA:
Ehrlichia risticii
patogen wewnątrzkomórkowy
obecny w cytoplazmie monocytów
przyjuje postać ciałek wtrętowych (złożonych z 1 lub więcej kulistych tworów) albo w postaci tzw. moruli
barwienie Giemsy lub Wright'a
EPIDEMIOLOGIA:
choroba występuje u koni wypasanych lub utrzymywanych na terenach w pobliżu rzek, zbiorników wodnych ( sezon pastwiskowy raczej)
powiązanie przypadków klinicznych ze środowiskiem wodnym
notowana w Ameryce i Europie
TRANSMISJA
a) inokulacja intradermalna
stawonogi?
kleszcze? Brak dowodów na transmisję
patogen związany w sposób nieokreślony z wodą
b) zakażenia pokarmowe??? !!!
c) rezerwuar : Ig izolowano od kotów i małych Ru?, DNA izolowano u węży wodnych? (nic nie jest pewne)
PATOGENEZA
- tj. Anaplazmoza, tylko atakuje monocyty, a nie granulocyty!!
OBJAWY KLINICZNE:
- okres inkubacji 14 dni
konie < 1 roku : laminitis
konie < 4 lat:
- biegunka
- odwodnienie
konie > 4 lat :
- anorekcsja
- letarg, osowiałość
- gorączka o zmiennym nasileniu
objawy.... (nieczytelne)
- początkowe objawy : niechęć do ruchu, ataksja, depresja
- obrzęki kończyn 30%
- sporadycznie ronienia
- nosicielstwo >40 dni!
- COLITIS !!!!
6. BADANIA LABORATORYJNE:
rozmaz krwi:
- obecność moruli w cytoplazmie monocytów
morfologia:
- leukopenia
- trombocytopenia
- umiarkowanie nasilona anemia
7. ZMIANY AP - nieczytelne, nie ma nigdzie
8. DIAGNOSTYKA:
IFAT, ELISA - Ig specyficzne anty- E. Risticii
badanie par surowic - ocena mian tj. Anaplazmoza
PCR tj anaplazmoza
9. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
kolki
Salmonella spp
Clostridium spp.
Colitis - X
Strongylidae
nowotwory
AHS ( African Horse Sickness)
Z KSIĄŻEK:
Leczenie: oksytetracyklina p.o, makrolidy, fluorochinolony
po przechorowaniu 2 lata odpornośći
szczepionek brak