Przyczyny choroby niedokrwiennej serca.

Pierwotne:

• Miażdżyca tętnic wieńcowych,

• Zwężenie tętnic wieńcowych głównie na drodze współczulnej,

• Zatory tętnic wieńcowych,

• Urazy tętnic wieńcowych i serca zwężając światło z zewnątrz,

• Anomalie tętnic wieńcowych.

Wtórne:

• Stany spastyczne naczyń,

• Zaburzenia hemodynamiczne,

• Zaburzenia regulacji neurohormonalnej,

• Zaburzenia hematologiczne,

• Zatrucia CO,

• Przedłużające się nadciśnienie.

Przyczyny zwężeń tętnic w CH.N.S:

• Kiła,

• Reumaditalne zapalenia stawów,

• Guzkowe zapalenie tętnic,

• Tocznia rumieniowa,

• Zapalenie zakrzepowo - zarazkowi tętnic,

• Mukopisacharydozy,

• Chemocystunurii,

• Holipatycznego młodzieńczego zapalenia tętnic,

• Zapalenie w następstwie:

• Posocznicy,

• Chorób zakaźnych (błonica, dur brzuszny).

Anomalia zatorów tętnic wieńcowych:

1. Zatory tętnic wieńcowych w przebiegu:

• Bakteryjnego zapalenia wsierdzia,

• Zakrzepów zakrzepów lewym przedsionku,

• Śluzaka - koronografii, pomostów aortalnych - wieńcowych.

2. Anomalia tętnic wieńcowych:

• Odejście tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej,

• Tętniak,

• Przetoki wieńcowe.

Wtórna CH.N.S

1. Spastyczne stany tętnic:

• Spastyczna dławica - bez zwężenia ograniczonych zespołem X,

• Stany spastyczne u chorych nieistotne zwężenie tętnicy wieńcowej (≥50%).

2. Zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu:

• Wady serca:

1. Wszystkie postacie zwężenia lewego ujścia tętnic,

2. Niewydolność aortalna.

3. Zwężenia lewego ujścia żylnego.

• Zaburzenia rytmu serca:

1. Częstoskurcze napadowe,

2. Migotanie i trzepotanie przedsionków szybkom akcją komór,

• Pierwotne i wtórne nadciśnienie płucne.

3. Zaburzenia neurohormonalne:

• Nadmierne wydzielanie katecholamin,

• Nadczynność tarczycy,

• Nadmierne wydzielanie (przedawkowanie) insuliny.

4. Zaburzenia hematologiczne:

• Niedokrwistość,

• Czerwienica.

Patomechanizm CH.N.S.

Przyczyny ograniczenia przepływu przez naczynia wieńcowe:

1. Miażdżyca - „owrzodzenie śródbłonka” - aktywacja układu krzepnięcia - zakrzep przyścienny - zwężenie światła naczynia.

2. Miażdżyca - wylew do blaszki miażdżycowej - krwiak śródścienny - zwężenie światła naczyń.

3. Silny skurcz naczynia pierwotnie zwężonego przez zmiany organiczne.

4. Stan skurczu spastycznego u osób bez ograniczenia zwężonych naczyń wieńcowych.

Zdarzenia w przypadku zmniejszenia przepływu krwi przez segment mięśnia:

1. Spadek podaży tlenu dla komórek mięśnia,

2. Przestawienie komórek na metabolizm beztlenowy,

3. Narastanie stężenia kwasu mlekowego - ból,

4. Spadek wydolności mięśnia - spadek stężenia ATP,

5. Pobudzenie układu nerwowego (współczulnego) - przyspieszenie akcji serca - zmniejszenie przepływu trzewnego i skórnego - zimna, blada skóra - nudności, wymioty,

6. Przyspieszenie akcji serca - skrócenie czasu rozkurczu mięśnia sercowego - narastanie ciśnienia w komorze podczas skurczu - zniesienie różnic ciśnienia wewnątrz i zewnątrz naczynia wieńcowego - zapadanie się ścian naczyń - głównie dotyczy to lewej tętnicy wieńcowej (prawa komora nie rozwija tak wysokich ciśnień wewnątrz i na zewnątrz prawej tętnicy wieńcowej) - jest jedna z przyczyn wzrostu częstości zawału lewej komory.

Niedrożność naczyń wieńcowych.

Zamknięcie przepływu dotyczy:

• 50% gałęzi zstępujących lewą tętnicą wieńcową,

• 20% gałęzi okalającej lewą tętnicę wieńcową,

• 30% tętnicy prawej wieńcowej.

Skutki pełnego zamknięcia przepływu (segment mięśnia sercowego)

1. Martwica komórek mięśnia,

2. Uwolnienie substancji wewnątrzkomórkowych:

• AspAT,

• ALAT,

• CPK,

• LDZ.,

• Troponina,

• K⁺, MG²⁺,

• Mioglobina,

• Adezyna

• PO₄^3-.

„Hartowanie” niedokrwienia

1. Powtarzające się epizody niedokrwistości,

2. Wytwarzanie czynników wzrostowych między innymi:

• Rolepem naczyń,

• Tworzenie krążenia obocznego (w sercu prawidłowym znikome),

• Zmniejszenie ogniska zawałowego w porównaniu z chorymi gdzie zawał jest pierwszą manifestacją CH.N.S

Czynniki ryzyka rozwoju CH.N.S.

1. Endogenne:

• Wiek, płeć męska,

• Choroby niedokrwienne w rodzinie,

• Hiperlipidemia - zapadalność na CH.N.S rośnie wykładniczo powyżej stężenia cholesterolu w osoczu,

• Nadciśnienie,

• Cukrzyca,

• Czynniki hemostatyczne - wysokie stężenia czynności krzepkości VII, VIII, PAI-!, Fibrynogenu = zwiększenie ryzyka CH.N.S.

1. Egzogenne:

• Palenie tytoniu - istnieje bezpośredni związek pomiędzy ilością wypalonych papierosów a śmiertelnością z powodu CH.N.S.

• Stres, nadwaga,

• Mierna aktywność fizyczna,

• Spożycie alkoholu - im większe tym większe ryzyko CH.N.S. Całkowita abstynencja uważana za czynnik ryzyka (dawka graniczna 30g/dobę).

Objawy CH.N.S

Grupujemy je według:

1. Postaci dławicy piersiowej,

2. Zawału serca.

Dławica wysiłkowa

Patomechanizm:

Pierwsze zwężenie ograniczone - zmniejszenie rezerwy przepływu (wzrost oporu) - wysiłek - większe zaopatrzenie na tlen - brak możliwości kompensacji - ból.

Objawy:

1. Ból pojawia się w czasie wysiłku zwłaszcza w chłodne dni,

2. W następstwie silnej emocji,

3. Szybko ustępuje w spoczynku.

Zjawisko „drugiego oddechu” - po napadzie bólu chory jest zdolny wykonać większy wysiłek niż ten, który spowodował napad bólu.

Dławica Prinzmetala (samoistna, odmienna, naczyniowo - skurczowa)

Patomechanizm;

Patologia skurczu (przyczyna nieznana) - spadek przepływu poniżej minimum niezbędnego nawet dla pracy spoczynkowej serca.

Objawy:

1. Może występować w tętnicy zmienionej miażdżycowo, ale też w prawidłowej,

2. Częściej występuje u kobiet,

3. Ból występuje w spoczynku zwykle rano,

4. Silny i długotrwający.

Dławica piersiowa narastająca.

Patomechanizm:

Zmiana ograniczona zamykająca światło naczynia powiększa się:

• Dławica wykryta „de novo”,

• Dławica wysiłkowa zaostrzona:

• Wzrost ilości napadów,

• Nasilenie bólu i czasu trwania.

Dławica piersiowa niestabilna.

Patomechanizm;

Zmiana ograniczona zamykająca światło naczynia jest na tyle duża, że powoduje zmienne zaburzenia przepływu wieńcowego - okresowe spadki poniżej minimum potrzebnego w pracy spoczynkowej.

Objawy:

• Bóle występują w spoczynku, pojawiające się samoistnie nie trwają długo,

• Mogą się pojawić we nocy w pozycji leżącej,

• Stan trudny do odróżnienia od rozpoczynającego się zawału,

• Często objawy wzmożonego napięcia sympatycznego.

Nieme niedokrwienie.

Patomechanizm:

Jest zmienny - najczęściej uszkodzenie unerwienia czuciowego serca.

Objawy:

• Zmiany w EKG,

• Stwierdza się czasem zwężenie tętnic wieńcowych w badaniach obrazowych,

• Brak jest objawów podmiotowych.

Zawał pełnościenny.

• Martwica obejmuje całą grubość ścianek,

• Ból zamostkowy, dłuższy niż 30 min,

• Nie ustępuje po nitroglicerynie,

• Promieniowanie do szyi, ramion (+/-),

• Nudności, wymioty, poty, niepokój (+/-).

Zawał niepełnościenny.

• Martwica nie obejmuje całej grubości mięśni,

• Niedokrwienie warstw podwsierdziowych mięśnia serca jest związane z wzrostem ciśnienia rozkurczowego w komorze - zniesienie różnicy ciśnienia naczynie/mięsień.

Badanie przedmiotowe z dławicą piersiową może ujawnić:

• Bladość powłok,

• Przejściowo rytm całowy (S3-S4),

• Szmery niedomykalności zastawki mitralnej podczas niedokrwienia,

• Dyskinetyczne albo rozlane uderzenie koniuszkowe,

• Szmery aortalne (u osób starszych),

• Trzeszczenie u podstawy płuc,

• Świst w płucach - obrzęki obwodowe,

• Cechy powiększenia lewej komory,

• Podwyższone OCŻ,

Objawy zawału serca:

1. Badanie przedmiotowe z zawałem serca może ujawnić:

• Skóra chłodna i lepka,

• Trzeszczenia u podstaw płuc,

• Zaburzenia świadomości,

• Często 4 ton serca,

• Nieprawidłowe uderzenie koniuszkowe (+/-),

• Objawy niewydolności krążenia (+/-).

1. Badania dodatkowe:

• EKG:

• Przejściowe obniżenie odcinka ST o ≥1mm:

• Najczęściej płaski lub skośny do dołu.

• Uniesienie odcinka ST:

• Zazwyczaj oznacza skurcz naczynia wieńcowego.

• Odwrócenie załamka T:

• Częste lub niespecyficzne.

• Test wysiłkowy:

• Wykonywany u chorych dławicą stabilną,

• :

• Za dodatni wynik testu przyjmuje się według ścisłych kryteriów obniżenia odcinka ST:

• 25% chorych na CH.N.S. - wynik ujemny,

• 5% ludzi bez zwężenia tętnicy wieńcowej - wynik dodatni.

• Badania laboratoryjne:

• Choroby niedokrwienne:

• Elektrolity,

• Cholesterol całkowity plus HDL,

• Morfologia, TSH,

• Mocznik, kreatynina, glukoza.

• Zawał serca:

• Enzymy: VCPK-MP, AST, LDZ.,

• Troponina T,

• Elektrolity K⁺, Na⁺,

• Morfologia.

Następstwa CH.N.S:

• Niewydolność serca,

• Zawał,

• Zaburzenia rytmu serca.

Następstwa zawału serca według czasu:

1. Wczesne:

• Ostre zaburzenia rytmu z następową niewydolnością krążenia,

• Niewydolność lewej komory - wynik organizacji blizny,

• Zapalenie osierdzia tzw. zespół Dresslera,

• Zatorowość śródbłonka nad obszarem niedokrwienia bardzo często ulega uszkodzeniu - tworzy się skrzep, który jest potencjalnym źródłem materiału zatorowego.

2. Późne:

• Tętniak komory,

• Zatorowość,

• Zastoinowa niewydolność krążenia.

Patofizjologiczne podstawy leczenia CH.N.S:

1. Modyfikacja stylu życia,

2. Leki przeciw zakrzepowe,

3. Leki trombotyczne,

4. Blokery kanału wapniowego,

5. CABG i inne metody kardiochirurgiczne,

6. Przeskórna anbioplastyka,

7. Beta-blokery,

8. Inhibitory ACE.

Patofizjologia W8

---