CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU)

GERD = GastroEsophageal Reflux Disease:

• refluks żołądkowo - przełykowy zarzucanie zawartości żołądka do przełyku z powodu niesprawności mechanizmu zamykania dolnego zwieracza przełyku

• refluks fizjologiczny występuje u osób zdrowych, np. po obfitującym w tłuszcze i wino posiłku

• endoskopowo ujemna choroba refluksowa przełyku (NERD) często występujące dolegliwości związane z zarzucaniem zwrotnym

• bez endoskopowych i histologicznych objawów zapalenia refluksowego błony śluzowej przełyku

• refluksowe zapalenie przełyku (ERD) choroba refluksowa przełyku ze zmianami zapalnymi błony widocznymi makroskopowo lub możliwymi do wykrycia badaniem histologicznym

WYSTĘPOWANIE:

20% populacji krajów rozwiniętych; u około 60% chorych na GERD nie stwierdza się żadnych zmian endoskopowych ( NERD); u około 40% chorych na GERD występują zmiany ( ERD = refluksowe zapalenie błony śluzowej przełyku); u 5% chorych na GERD rozwija się zespół Barreta (występuje 10 razy częściej u mężczyzn); u 10% chorych z zespołem Barreta rozwija się rak przełyku; u chorych z rozległą metaplazją (nabłonek zmieniony na długości > 3 cm) ryzyko rozwoju raka przełyku zwiększa się 30 razy;

80% pacjentów z chorobą refluksową przełyku to pacjenci z otyłością; w 40% przypadków choroba przebiega epizodycznie, w większości jednak objawy utrzymują się stale (wskaźnik nawrotów jest wysoki i w pierwszych 6 miesiącach po ustąpieniu objawów wynosi 30 - 80%)

mechanizmy antyrefluksowe:

• napięcie toniczne LES

• śródbrzuszna lokalizacja LES

• odnogi przepony

• kąt Hissa - zastawka śluzówkowa

ETIOLOGIA:

• pierwotna (idiopatyczna) postać - zaburzony mechanizm zamykania LES niewyjaśnionego pochodzenia (najczęściej) zaburzenia funkcji LES oraz osłabienie funkcji samooczyszczającej przełyku związanej z falą perystaltyczną (klirens przełykowy)

• wtórna postać (znane przyczyny) - napięcia LES ciąża, stan po operacyjnym leczeniu achalazji, zwężenie odźwiernika, twardzina

PRZYCZYNY:

1. przełykowe

2. żołądkowe

3. jelitowe

PATOGENEZA:

• niewydolność LES

- stałe, nadmierne zwiotczenie LES w okresie poza aktem połykania

- napięcia i niezdolność do wytworzenia bariery ciśnień przez LES

- nieprawidłowy przebieg skurczu mięśni dolnej części przełyku kontakt substancji zarzucanej, z żołądka do przełyku, z błoną śluzową przełyku jest przedłużony

u większości chorych występuje równocześnie przepuklina rozworu przełykowego przepony, która sprzyja powstawaniu choroby refluksowej (choroba refluksowa rozwija się jednak tylko u 10% chorych na przepuklinę rozworu przełykowego);

LES = mięsień tworzący barierę pomiędzy przełykiem a żołądkiem, umożliwiający istnienie różnicy ciśnień pomiędzy tymi przestrzeniami; prawidłowe napięcie LES w warunkach spoczynkowych przekracza ciśnienie panujące w żołądku o 10 - 25 mmHg; podczas aktu połykania występuje chwilowe, odruchowe zwiotczenie zwieracza;

• szkodliwy wpływ składników treści żołądkowej zarzucanej do przełyku - uszkodzenie błony śluzowej przełyku jest spowodowane najczęściej przez kwaśną zawartość żołądka, rzadziej odpływ zasadowy po gastrektomii (żółć)

• zaburzona czynność oczyszczania przełyku

• upośledzenie opróżniania żołądka

refluks wolny takie osłabienie napięcia spoczynkowego LES, które pozwala na swobodny przepływ treści z żołądka do przełyku (pełnoobjawowy rozwój choroby)

refluks spontaniczny przejściowe napięcia LES (TSLER) zależne od aktywności n.X spadki napięcia, trwające prawidłowo do 60s, przedłużają się i umożliwiają przepływ treści żołądkowej do przełyku (prawdopodobnie zaburzenia czucia trzewnego)

refluks stresowy osłabienie funkcji odnóg przepony przełamanie bariery LES przy każdym ciśnienia śródbrzusznego (głębokie oddychanie, kichanie, kaszel)

OBJAWY KLINICZNE:

• zgaga (75%) i piekące bóle za mostkiem, szczególnie w pozycji leżącej i po posiłkach

• uczucie ucisku za mostkiem i wyrostkiem mieczykowatym

• puste odbijania (60%), połykanie powietrza, bębnica, wzdęcia (oddawanie bezwonnych gazów)

• trudności w połykaniu (50%) - dysfagia; bóle przy połykaniu (odynofagia)

• zwracanie resztek pokarmowych (40%)

• bóle i pieczenie w nadbrzuszu (30%)

• objawy dyspeptyczne - nudności, wymioty, zwracanie (regurgitacja) kwasu po spożyciu niektórych pokarmów lub po zmianie pozycji ciała

• ślinotok

• posmak soli lub mydła w ustach po odbijaniu, uszkodzenie szkliwa zębów i parodontoza

• bóle stenokardialne (odruch żołądkowo - sercowy) rozpoznanie różnicowe z chorobą niedokrwienną serca

• odruchowy kaszel (objawy zapalenia oskrzeli wywołane chorobą refluksową) oraz wyzwalanie lub nasilanie objawów astmy oskrzelowej lub przewlekłego zapalenia oskrzeli

• chrypka (jako objaw zapalenia krtani) oraz uczucie obecności gałki w krtani; dysfonia, zapalenie strun głosowych

(!) dolegliwości nasilają się przy schylaniu, ucisku, ułożeniu na wznak, w czasie wysiłku czy sytuacji stresowej oraz po niektórych środkach spożywczych i lekach;

POWIKŁANIA:

• owrzodzenia, rzadziej krwawienia

• aspiracja treści żołądkowej w czasie snu

• metaplazja nabłonka błony śluzowej przełyku (zespół / choroba / przełyk Barreta)

płaski nabłonek końcowej części przełyku zastępuje nabłonek walcowaty (jelitowy); na granicy między nabłonkiem płaskim a walcowatym mogą powstawać wrzody; zespół Barreta jest stanem przedrakowym;

• zwężenie przewodu powodujące dysfagię i odynofagię (= bóle przy połykaniu)

zwężenie trawienne:

• zwężenie przełyku o charakterze peptycznym

• bezobjawowe gdy światło przewodu > 10 mm (< 10 mm dysfagia po pokarmach stałych)

• dalsze zwężenia dysfagia po pokarmach półpłynnych i płynnych

przełyk Barreta:

• definicja (ACG) - zmiana nabłonka przełyku obserwowana endoskopowo z potwierdzeniem metaplazji jelitowej w wynikach histologicznych biopsji

• powstaje w wyniku ekspozycji błony śluzowej na działanie kwasu i treści alkaicznej

• metaplazja nabłonka płaskiego w dolnej części przełyku nabłonek walcowaty (bardziej odporny na działanie HCl); powikłania - wrażliwości na bodźce bólowe

• na granicy obu rodzajów nabłonka dochodzi do powstawania owrzodzeń i zwężeń

• zmiany nabłonkowe ułatwiają rozwój raka (10% chorych z obecnością kom. nowotworowych)

powikłania oddechowe:

• jeśli treść żołądkowa dochodzi do krtani i płuc

• okresowe zmiany zapalne tkanki płucnej, kaszel, zapalenie krtani

• ataki astmy (nawet w wyniku działania drażniącego pary HCl na receptory śluzówki oskrzeli)

• występuje najczęściej u dzieci (zabieg operacyjny)

KLASYFIKACJA <LOS ANGELES>:

okres A - 1 lub więcej nadżerek o średnicy < 5 mm; żadna z nadżerek nie sięga szczytu sąsiedniego fałdu błony śluzowej przełyku

okres B - jak okres A, ale średnica nadżerek > 5 mm; żadna z nadżerek nie sięga szczytu sąsiedniego fałdu błony śluzowej przełyku

okres C - nadżerki rozciągają się pomiędzy 2 lub większą liczbą fałdów błony śluzowej; obejmują < 75% obwodu przełyku

okres D - jak okres C, ale zmiany obejmują > 75% obwodu przełyku

(nadżerki zlewając się ze sobą, obejmują łącznie > 75% obwodu przełyku)

BIEGUNKA :

• zbyt częste oddawanie stolca (> 3 razy/dobę)

• konsystencja stolca luźna lub płynna (zawartość wody > 75%)

• zwiększona masa stolca (> 250 g/dobę)

biegunka (u osób będących na diecie środkowoeuropejskiej) jest definiowana jako oddawanie więcej niż 3 nieuformowanych stolców o wadze przekraczającej 250g na dobę;

*biegunka paradoksalna - u osób ze zwężeniem dystalnych części okrężnicy (najczęściej nowotworowym, niekiedy z powodu zapalenia uchyłku) występuje - na przemian z zaparciem - bakteryjne rozwodnienie stolca, który zostaje wydalony w małych porcjach i odznacza się przykrym zapachem;

*u chorych z zespołem jelita drażliwego obserwuje się zwiększoną liczbę stolców, które są jednak uformowane;

PATOFIZJOLOGIA:

z 9L wody (2L przyjęte doustnie, 7L to sekrecja ślinianek, żołądka, trzustki, jelita cienkiego oraz żółć), które w warunkach fizjologicznych napływają do dwunastnicy, tylko 1.5L przechodzi przez zastawkę Bauhina do jelita ślepego, a zaledwie 0.15L na dzień zostaje wydalone przez odbytnicę (z tego wynika że 90% wody zostaje zresorbowane w jelicie cienkim, 8% w okrężnicy, tak że stolec dobowy zawiera tylko 100 - 200 mL wody); wchłanianie zwrotne wody w jelicie cienkim jest związane z wchłanianiem sodu i glukozy;

zawartość elektrolitów w prawidłowym stolcu:

[K⁺] ok. 90 mmol/L

[Na⁺] ok. 40 mmol/L

[HCO₃^-] ok. 30 mmol/L

[Cl^-] ok. 15 mmol/L

osmolarność prawidłowego stolca wynosi ok. 290 mosm/kg

KLASYFIKACJA BIEGUNEK

(etiologia, patogeneza, lokalizacja, przebieg)

WEDŁUG ETIOLOGII:

• zakażenia bakteryjne - Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae biegunki podróżnych (biegunki sekrecyjne)

• zakażenia wirusowe - rotawirusy (70%), wirusy podobne do wirusa Norwalk = norowirusy (zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit), Norwalk, wirusy SRSV, astrowirusy

• zakażenia pierwotniakowe - Giardia intestinalis (lamblia), Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki), Cryptosporidia (chorzy leczeni immunosupresyjnie), Cyclospora cayetaneus, Isospora belli

• zakażenia grzybicze - Candida, Aspergillus

• zatrucia pokarmowe wywołane przez toksyny bakteryjne

• inne zatrucia (As, Cu, Hg, grzyby trujące)

• leki (antybiotyki, leki przeczyszczające, cytostatyki, kolchicyna, kwas chenodeoksycholowy)

• uczulenie na produkty spożywcze

• choroby upośledzające proces trawienia (zespoły pogastrektomijne, zespół utraty kwasów żółciowych, zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki)

• choroby upośledzające proces wchłaniania (rodzinna i podzwrotnikowa sprue, niedobór laktazy, choroba Whipple`a, popromienne zapalenia jelit, zaburzenia ukrwienia lub drenażu limfatycznego jelit)

• przewlekłe zapalne choroby jelit (choroba Crohna, wrzodziejące zapalenia okrężnicy)

• gruczolaki, nowotwory okrężnicy (*bardzo rzadko - kolagenowe zapalenie okrężnicy)

• przyczyny hormonalne - nadczynność tarczycy, gastrinoma, VIPoma, rak rdzeniasty tarczycy, przełom nadnerczowy

• cukrzycowa neuropatia autonomiczna

• zespół jelita drażliwego

WEDŁUG LOKALIZACJI:

• biegunka spowodowana patologią jelita cienkiego wodnisty, obfity stolec, zawierający resztki niestrawionego pokarmu; spowodowana niezdolnością okrężnicy do zagęszczania treści pokarmowej u chorego z nadmierną czynnością sekrecyjną jelita cienkiego lub spożywającego nadmierną ilość środków osmotycznie czynnych

• biegunka spowodowana patologią jelita grubego często małe ilości stolca z krwią i śluzem

WEDŁUG PATOGENEZY:

• biegunka osmotyczna spowodowana obecnością trudno wchłanianych i osmotycznie czynnych substancji w świetle jelita; biegunka ustępuje po zastosowaniu głodówki (*pomiar osmolarności stolca wykazuje występowanie różnicy > 10 mEq w stosunku do podwójnej sumy stężeń Na i K w stolcu luka osmotyczna)

przyczyny: upośledzenie wchłaniania węglowodanów (niedobór laktazy, toksyczne działanie sorbitolu - gumy do żucia)

choroba trzewna (celiakia, sprue endemiczna)

osmotycznie działające środki przeczyszczające (sól glauberska)

• biegunka wydzielnicza nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów (oddawanie stolca w ilości > 1 L/dziennie także wówczas gdy chory nie przyjmuje pokarmów; brak luki osmotycznej); w wyniku uaktywnienia cyklazy adenylowej przez toksyny bakteryjne, hormony, prostaglandyny, kwasy żółciowe i inne substancje dochodzi do zawartości cAMP w kom. błony śluzowej, a następnie wydzielania elektrolitów i wody;

cechy charakterystyczne: biegunka nie ustaje po głodówce (*wyjątek - biegunka wydzielnicza spowodowana nadużywaniem środków przeczyszczających lub niedomogą trzustki); wodnista, objętościowo duża biegunka bez domieszki krwi i śluzu;

przyczyny: enterotoksyny bakteryjne

środki przeczyszczające

kwasy żółciowe (zespół utraty kwasów żółciowych)

kwasy tłuszczowe (niedomoga trzustki)

sączące gruczolaki kosmkowate

przyczyny hormonalne

• biegunka wysiękowa w skutek uszkodzenia błony śluzowej (biegunka zapalna) = zmiany nabłonka morfologiczne uszkodzenie nabłonka połączone z wydzielaniem śluzu, białka czy krwi;

cechy charakterystyczne: w stolcu występują często krew, śluz i ropa

przyczyny: zakażenia bakteryjne i pierwotniakowe

przewlekłe zapalne choroby jelit (szczególnie colitis ulcerosa, choroba Leśniowskiego - Crohna)

rak okrężnicy

uszkodzenia jelit spowodowane cytostatykami, napromieniowaniem czy niedokrwieniem

kolagenozy, amyloidoza jelit

• zaburzenia motoryki - zespół jelita drażliwego; po operacji resekcji żołądka lub wagotomii; przyczyny hormonalne (nadczynność tarczycy); cukrzycowa neuropatia autonomiczna; ewentualnie sklerodermia i amyloidoza jelit;

*inna klasyfikacja - 2 rodzaje biegunki przewlekłej:

1. biegunka spowodowana upośledzonym wchłanianiem - niewydolność trzustki, niedobór laktazy, sprue, zespół krótkiego jelita

2. biegunka wydzielnicza - przewlekłe choroby zapalne jelit, biegunki żółciopochodne i zakaźne, nadużycie leków przeczyszczających

WEDŁUG PRZEBIEGU:

• biegunka ostra

etiologia: zatrucie pokarmami spożywczymi (toksyny bakteryjne); zakażenia (wirusy, bakterie, pasożyty); leki (środki przeczyszczające, kolchicyna, kwas chenodeoksycholowy); powikłanie antybiotykoterapii

• biegunka przewlekła (okres trwania > 2 tygodnie)

etiologia: przewlekłe zakażenia (Yersinia enterocolitica, Giardia lamblia); wszystkie inne niezakaźne przyczyny biegunki

*u większości chorych na AIDS występuje przewlekła biegunka; najczęstsze przyczyny to kryptosporydioza, mikrosporydioza, CMV, Mycobacteriacae

DIAGNOSTYKA:

• analiza stolca różnica pomiędzy teoretyczną osmolarnością stolca, wyliczoną z zawartości elektrolitów, i prawdziwą, oznaczoną za pomocą osmometru, pozwala określić mechanizm biegunki

• wydolność wchłaniania tłuszczów biegunka tłuszczowa - zawartość tłuszczu w stolcu > 6% (dieta 100g tłuszczu dziennie)

• test z D - ksylozą określenie integralności błony śluzowej (bierne wchłanianie w jelicie, wydalanie w moczu)

• próba Schilinga wydolność układu wchłaniającego witaminę B₁₂

• wodorowy test oddechowy wykrywanie fermentacji bakteryjnej w jelicie (wczesny - kolonizacja bakteryjna jelita cienkiego; późny - zaburzenia wchłaniania węglowodanów w jelicie cienkim, fermentacja w jelicie grubym)

ZABURZENIA FUNKCJI MOTORYCZNYCH)

(czynnościowe & mechaniczne)

czynnościowe:

• aktywności mięśniówki okrężnicy (skurcze toniczne) upośledzenie transportu treści jelitowej, zatrzymanie pasażu - morfina

*morfina - pobudza skurcze mięśniówki okrężnicy, antrum, odźwiernika i zwieracza Oddiego; indukuje wymioty (działanie na strefę chemorecepcyjną odruchu wymiotnego)

• osłabienie lub zniesienie aktywności perystaltycznej jelit

*ostry brak perystaltyki = niedrożność porażenna jelit

*niedrożność rzekoma (CIP) = przewlekłe osłabienie aktywności perystaltycznej (uszkodzenie unerwienia własnego jelita)

ZAPARCIE STOLCA − występowanie przez 3 miesiące, w ciagu ostatnich 12 miesięcy, przynajmniej 2 z wymienionych niżej objawów (w ponad 25% wszystkich defekacji):

• nadmierne parcie na stolec

• „twardy” stolec

• odczucie niecałkowitego oddania stolca

• konieczność zabiegów manualnych w celu ewakuacji stolca

• mniej niż 3 wypróżnienia w tygodniu

przewlekłe zaparcie jest objawem a nie chorobą (!)

WYSTĘPOWANIE:

zaparcie występuje u 20 - 30% osób powyżej 60 rż.;

częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem;

kobiety chorują częściej niż mężczyźni;

choroba pozostaje nieujawniona (nadużywanie środków przeczyszczających);

zaparcie stolca jest chorobą cywilizacyjną; najczęstszymi przyczynami są zaparcia nawykowe i zespół jelita drażliwego;

zaparcia pierwotne spowodowane zaburzeniami motoryki jelita grubego (zwolnienie pasażu treści w jelicie grubym)

zaparcia wtórne przyczyny pozajelitowe

*niedowład motoryczny jelita grubego - u kobiet nadużywających leków przeczyszczających (zwolnienie tranzytu treści przez jelito; brak zaburzeń motorycznych prostnicy)

*niedrożność wyjścia zaparcia z utrudnieniem defekacji, która wymaga uruchomienia mięśni tłoczni brzusznej (wgłobienie prostnicy, wypadanie śluzówki; czynnościowe - zespół spastyczny mięśniówki, obniżenie dna miednicy mniejszej)

ETIOLOGIA - zaparcie jest spowodowane zwykle przyczynami czynnościowymi, rzadziej organicznymi; często należy do objawów czynnościowych dolegliwości w zespołach chorobowych:

• przyczyny czynnościowe (K > M) - ubogoresztkowa dieta oraz niedostateczna ilość wypijanych płynów (< 2 L/dziennie) mała masa stolca; brak aktywności fizycznej siedzący tryb życia; hamowanie bodźca defekacyjnego (stres, strach, depresja wpływają na motorykę jelit)

• przejściowe zaparcie w chorobach gorączkowych i obłożnych, zmiana sposobu żywienia w podróży

• zaparcia w zespole jelita drażliwego

• zaparcia wywołane lekami (leki alkalizujące, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwdepresyjne, kodeina, opiaty, klonidyna, werapamil, kolestyramina, loperamid, leki uspokajające, diuretyki, preparaty Fe)

• zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia wskutek nadużywania leków przeczyszczających; hiperkalcemia)

• zaparcie spowodowane organiczną chorobą jelit - niedrożność lub zwężenie (gruczolak, nowotwór, zwężające zapalenie uchyłku, wypadanie odbytnicy, przepukliny, zrosty, ciało obce); zapalne choroby jelit (zapalenie uchyłku, choroba Crohna); choroby odbytu (szczeliny, ropnie, bolesne żylaki)

• zaburzenia neurogenne (cukrzycowa neuropatia autonomiczna, choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane, choroba Hirschsprunga = uszkodzenie splotów śródściennych)

• przyczyny hormonalne - niedoczynność tarczycy, ciąża, cukrzyca, nadczynność przytarczyc, choroba Addisona

• inne - mocznica, amyloidoza, sklerodermia

POWIKŁANIA:

• zwiększone ryzyko powstawania uchyłków jelit, zapalenia uchyłków oraz żylaków odbytu

• zwiększone ryzyko rozwoju raka okrężnicy lub odbytu

• możliwość powstania kamieni kałowych i paradoksalnej biegunki, spowodowanej równoczesną obecnością płynnego stolca

ZESPÓŁ UPOŚLEDZONEGO WCHŁANIANIA = zespół sprue; zespół upośledzonego przyswajania:

zespół polietiologiczny z wiodącymi objawami: przewlekłą biegunką, stolcami tłuszczowymi, utratą masy ciała i objawami niedoborów, spowodowanych utratą z kałem przyjętych doustnie składników pożywienia;

wybiórcze lub całkowite, miejscowe lub uogólnione upośledzenie wchłaniania substancji odżywczych może mieć charakter pierwotny wówczas, gdy powstaje w wyniku zaburzenia resorpcji składników pokarmowych lub wtórny - jeśli jest spowodowane zaburzeniami trawienia składników pokarmowych;

UPOŚLEDZENIE TRAWIENIA - zaburzenie wstępnego trawienia w żołądku oraz rozszczepiania składników pokarmu przez enzymy trzustkowe lub emulgowania tłuszczów przez żółć:

• stan po resekcji żołądka

• niedomoga zewnątrzwydzielnicza trzustki (pierwotna - mukowiscydoza, zespół Schwachmana - Diamonda, izolowane niedobory enzymów trzustkowych; wtórna - przewlekłe zapalenie trzustki, rak i torbiele trzustki; stan po resekcji trzustki)

• niedobór koniugowanych kwasów żółciowych (nieprawidłowości przemiany kwasów żółciowych + biegunki tłuszczowe) - cholestaza, zespół utraty kwasów żółciowych (resekcja jelita krętego, choroba Crohna, dekoniugacja kwasów żółciowych wskutek nieprawidłowej bakteryjnej kolonizacji jelita cienkiego w zespole ślepej pętli jelitowej)

UPOŚLEDZENIE WCHŁANIANIA - zaburzenie wchłaniania produktów rozszczepienia pokarmu ze światła jelita oraz (albo) transportu drogą krwi i chłonki:

• choroby jelita cienkiego - zaburzenia czynności błony śluzowej jelit (choroba glutenowa - celiakia, sprue rodzima; sprue tropikalna; przewlekłe zakażenie jelit i pasożyty jelitowe; enteropatia wysiękowa samoistna; choroba Whipple`a; choroba Crohna; niedobór laktazy; skrobiawica; złośliwe chłoniaki jelit lub przerzuty do węzłów chłonnych; popromienne zapalenie jelit)

• resekcja jelita cienkiego - zmniejszenie powierzchni wchłaniania (zespół krótkiego jelita, zespolenie omijające, przetoki jelitowe lub jelitowo - okrężnicze, zwężenie tętnicy krezkowej)

• zaburzenia ukrwienia jelit (angina intestinalis; ciężka niewydolność prawostronna serca; zaciskające zapalenie osierdzia)

• zaburzenia drenażu chłonnego jelit (pierwotne - rozszerzenie naczyń chłonnych; wtórne - w chłoniakach jelitowych złośliwych, choroba Whipple`a)

• schorzenia pasożytnicze - lamblioza, tasiemczyca, ancylostomatoza (tęgoryjec dwunastniczy)

• guzy hormonalne czynne (zespół Zollingera - Ellisona = gastrinoma; zespół Vernera - Morrisona = VIPoma; wrodzone enzymopatie jelitowe; rakowiak)

ETIOLOGIA wg SKRYPTU:

• nieprawidłowe trawienie wewnątrz światła przewodu pokarmowego

niewydolność trzustki

niedrożność dróg żółciowych

ilości flory bakteryjnej

uszkodzenie śluzówki

celiakia

zapalenie jelit (Giardia lamblia, Mycobacterium avis)

choroba Whipple`a

choroba Leśniowskiego - Crohna

• uszkodzenie innych elementów

• chłoniak

• popromienne zapalenie jelit

• amyloidoza

PATOFIZJOLOGIA:

dzięki aktywności amylaz pozatrzustkowych upośledzenie trawienia w czystej postaci występuje jedynie jako zaburzenie przyswajania tłuszczów i białka, ale nie węglowodanów; większość składników pokarmowych po enzymatycznym rozszczepieniu zostaje wchłonięta już przy bliższym odcinku jelita cienkiego; witamina B₁₂ i kwasy żółciowe ulegają resorpcji w jelicie krętym; w okrężnicy wchłania się już tylko woda i elektrolity;

OBJAWY KLINICZNE:

• przewlekła biegunka - częste, obfite stolce > 300 g/d; ewentualnie szare i błyszczące stolce tłuszczowe

• utrata masy ciała

• objawy niedoboru wskutek upośledzenia wchłaniania białek węglowodanów, witamin, makro- i mikroelementów

• ewentualne wtórne zaburzenia wewnątrzwydzielnicze (brak miesiączki)

• objawy chorób pierwotnych, które doprowadziły do zaburzeń wchłaniania (przewlekłe zapalenie trzustki, cholestaza, choroba Crohna)

zaburzenia wchłaniania białek:

• wychudzenie (utrata masy ciała), obrzęki hipoproteinemiczne (ewentualnie nycturia); granica tworzenia się obrzęków - stężenie albuminy w surowicy < 2.5 g/dL

• upośledzenie funkcji immunologicznych

• rozpoznanie - wykrycie niestrawionych włókien mięśniowych w stolcu

zaburzenia wchłaniania węglowodanów:

• biegunki (węglowodany - substancje czynnie osmotycznie)

• stolce „sfermentowane” bolesne wzdęcia brzucha

• test wodorowy (wodór w powietrzu oddechowym); względnie małe wartości glukozy we krwi po doustnym obciążeniu glukozą

zaburzenia wchłaniania tłuszczów:

• niedobory energetyczne i niedożywienie (niedobory kwasów tłuszczowych - zapalenia skóry, neuropatie)

• biegunka wydzielnicza, biegunki tłuszczowe

• niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

zaburzenia wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach:

• witamina A - ślepota nocna, zmniejszone wydzielanie gruczołów łzowych, sucha skóra

• witamina D - krzywica u niemowląt i małych dzieci, osteomalacja u dorosłych (rozmiękanie kości)

• witamina E - neuropatia

• witamina K - ewentualna skłonność do krwawień wskutek zmniejszenia zawartości czynników krzepnięcia kompleksu protrombinowego (zmniejszenie wartości próby Quicka, która normalizuje się po dożylnym podaniu witaminy K) koagulopatia

zaburzenia wchłaniania innych składników pokarmowych:

• witamina B₁₂, kwas foliowy, Fe - niedokrwistość (*rzadko pojawia się w zaburzeniach trawienia)

• K - osłabienie

• Ca - ewentualna tężyczka, wtórna nadczynność przytarczyc

*cholestaza = zastój wątrobowy żółci

---