Ślizgowy model skurczu mięśnia.
Wzrost napięcia mięśnia jest następstwem wciągania cienkich nitek aktyny pomiędzy grube nitki miozyny(nitki nie skracają się, tylko "wślizgują się" pomiędzy siebie, w wyniku czego skraca się sarkomer). Szerokość odcinka A (anizotropowego=ciemnego) w czasie skurczu nie zmienia się, zaś skracają się odcinki I (izotropowe=jasne) sarkomenL W czasie maksymalnego skurczu odcinki I całkowicie znikają i wydaje się, że sarkomer składa się tylko z grubych nitek(cienkie nitki nie tylko stykają się ze sobą w środku odcinka A, ale nawet zachodzą na siebie). Przy rozciąganiu mięśnia-odwrotnie- odcinki I w sarkomerze wydłużają się w wyniku wysuwania się nitek aktyny spomiędzy nitek miozyny.
Wciąganie nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny:
-odbywa się dzięki mchowi poprzecznych mostków[główek miozyny(ciężkiej meromiozyny)]:
zaczepiają się o nitki aktyny w strefie zachodzenia obli nitek na siebie(jak "koło zębate", które przeciąga jedną grupę nitek po drugiej,a "ząbkami" są tu mostki poprzeczne).
-energii dla ruchu mostków dostarcza rozpad ATP:
W spoczynku mostki poprzeczne są wyprostowane dzięki siłom elektrostatycznym pomiędzy zjonizowanym ATP związanym z ich końcami a ładunkiem ujemnym u ich podstawy,gdzie łączą się one z nitką miozyny.
Podczas pobudzenia dochodzi do uwolnienia jonów wapnia z cystern siateczki sarkoplazmatycznej. Dyfundują do sarkoplazmy i po osiągnięciu odpowiedniego stężenia (około 10-5 M) wiążą się z troponiną (C) (białko regulatorowe), przez co tropomiozyna traci swoje działanie liamujące(tropomiozyna zasłania miejsca interakcji pomiędzy miozyną a aktyną a w momencie połączenia Ca++ z podjednostką troponiny dochodzi do zmiany konformacji przestrzennej tropomiozyny i zostają odsłonięte miejsca wiązania miozyny na aktynie). Jednocześnie aktyna aktywuje ATP-azę (adenozynotrifosfatazę) główki miozynowej i dochodzi do rozpadu ATP (ATP->ADP+Pi). Po odłączeniu się
nieorganicznego fosforanu z kompleksu, główki miozynowe zmieniają położenie(z 90' do 50'),czego efektem jest przesuwanie nitek aktyny i miozyny względem siebie.
Po skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadku stężeń znów do siateczki przez tzw .pompę wapniową, pracującą na koszt energii ATP. Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponiną-tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znów swoje hamujące działanie. Spada wówczas aktywność ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada się do aktyny i miozyny(dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy siebie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia.