9728253113

punkty, w których może dojść do fosforylacji substratowej - syntezy ATP bez udziału łańcucha oddechowego; umie przeprowadzić bilans energetyczny katabolizmu glukozy w warunkach tlenowych i beztlenowych i wykazać, że w warunkach tlenowych z tej samej ilości glukozy można uzyskać prawie 20 razy więcej ATP; potrafi również dokonać bilansu energetycznego glukoneogenezy a także wykazać, że w warunkach deficytu glukozy może ona powstawać z mleczanu, metabolitów cyklu kwasu cytrynowego, większości aminokwasów, pirogronianu i glicerolu; potrafi przewidzieć, jaki wpływ na metabolizm węglowodanów u człowieka będq miały zaburzenia syntezy/sekrecji niektórych hormonów (insulina, glukagon, hormon wzrostu, glikokortykoidy, hormony tarczycy) oraz uzasadnić, dlaczego dieta bogata we fruktozę jest aterogenna.

Seminarium: Węglowodany cz. II

Wiedza: student wie jaką rolę pełni szlak pentozomonofosforanowy; charakteryzuje reakcje fazy oksydacyjnej i nieoksydacyjnej tego szlaku; zna mechanizmy regulujące szybkość przebiegu szlaku pentozomonofosforanowego; opisuje przebieg reakcji oraz charakteryzuje enzymy uczestniczące w syntezie i degradacji glikogenu a także sposoby regulacji ich aktywności; charakteryzuje rolę glikogenu zgromadzonego w mięśniach i w wątrobie; opisuje wybrane glikogenozy - genetyczne defekty prowadzące do patologicznego magazynowania glikogenu; wie jaką rolę pełni insulina, glukagon, adrenalina oraz glukokortykoidy w kontroli stężenia glukozy we krwi; opisuje metabolizm węglowodanów podczas głodzenia i w cukrzycy, szlak syntezy UDP-glukuronianu; opisuje przebieg reakcji prowadzących do przekształcania UDP-glukozy w UDP-galaktozę (synteza laktozy); wymienia istotne metabolicznie glikoproteiny.

Prezentacje multimedialne do przygotowania przez studentów:

-    Glikogenozy. Choroba von Gierkego, Pompego, Cori, Andersena, McArdle’a -przykłady genetycznych defektów prowadzących do spichrzania glikogenu.

-    Nieenzymatyczna glikacja białek i jej skutki.

Umiejętności i kompetencje: student potrafi wyjaśnić, dlaczego pewne węglowodany można traktować jako dobre nośniki informacji; potrafi nakreślić przebieg reakcji szlaku pentozomonofosforanowego w przypadku gdy komórka potrzebuje znacznie więcej rybozo-5-fosforanu, niż NADPH, gdy zapotrzebowanie na NADPH i rybozo-5-fosforan jest zrównoważone, gdy potrzeba znacznie więcej NADPH niż rybozo-5-fosforanu i gdy istnieje zapotrzebowanie zarówno na NADPH jak i na ATP; potrafi wyjaśnić, dlaczego degradacja glikogenu mięśniowego nie skutkuje wzrostem poziomu glukozy we krwi; rozróżnia pojęcia glikozylacji i glikacji białek i potrafi wykazać jaka jest zależność pomiędzy poziomem glikemii u pacjenta a poziomem glikowanej hemoglobiny (frakcja HbAic); umie również uzasadnić, dlaczego oznaczanie stężenia glikowanej hemoglobiny u chorych na cukrzycę ma wyższą wartość diagnostyczną niż oznaczanie stężenia glukozy na czczo; dostrzega związek pomiędzy postępująca glikacją białek a rozwojem powikłań u chorych na cukrzycę (np. retinopatii cukrzycowej); potrafi uzasadnić, centralną rolę wątroby w metabolizmie węglowodanów.