2795180021

Obecność receptora typu 2 dla ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu ocenia się w błonach komórek nowotworowych przy pomocy barwień immunohistochemicznych stosując przeciwciała wykrywające zewnątrzkomórkową domenę receptora. Wynik analizy HER2 przedstawia się w czterostopniowej skali (0,l+,2+,3+), gdzie 0 oznacza brak obecności zewnątrzkomórkowej domeny receptora, a 3+ wykazuje jej nadekspresję. W guzach, w których uzyskano wynik wątpliwy (2+) ocenia się amplifikację genu HER2 metodą FISH (fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ). W 20% guzów z poziomem ekspresji HER2 (+2) stwierdza się amplifikację genu HER2 (stosunek liczby kopii genu HER2 do liczby centromerów chromosomu 17 > 2,2). Stwierdzenie nadekspresji HER2 (+3) lub amplifikacji genu HER2 stanowi czynnik predykcyjny odpowiedzi na leczenie uzupełniające trastuzumabem (przeciwciało monoklonalne anty-HER2) i stanowi warunek rozpoczęcia terapii tym lekiem. Wprowadzenie trastuzumabu do leczenia uzupełniającego u chorych na raka piersi z nadekspresją HER2, umożliwiło znamienne wydłużenie czasu przeżycia całkowitego i redukcję ryzyka zgonu w tej populacji [35].

Inne czynniki prognostyczne

Do innych czynników prognostycznych w raku piersi zaliczamy markery proliferacji komórkowej, między innymi antygen Ki-67, którego ekspresja stwierdzana jest we wszystkich fazach aktywnych cyklu komórkowego. Maksymalny poziom Ki-67 można wykryć podczas mitozy [36]. Wskaźnik antygenu Ki-67 przedstawia się jako odsetek procentowy wyznakowanych jąder komórkowych ( niski< 15%, średni 16-30%, wysoki >30%). Stwierdzono, że im wyższy stopień złośliwości histologicznej, tym wyższa ekspresja Ki-67. Natomiast niski poziom tego antygenu wiąże się z wysoką ekspresją receptorów steroidowych [37,38]. Zależności pomiędzy Ki-67 a HER2 nie zostały do końca ustalone, bowiem w licznych badaniach na ten temat uzyskano sprzeczne wyniki, co wiązało się

14