2906542592

242 K. WOROWSKI, W. ROSZKOWSKA [14]

V. Inhibitory ziemniaczane a metabolizm

białkowy u zwierząt

Wielu autorów zwraca uwagę na znaczenie jakie mogą mieć roślinne inhibitory proteaz w trawieniu białek w przewodzie pokarmowym zwierząt i człowieka (52, 74—77). Spośród roślin zawierających inhibitory proteaz największy ilościowo udział w żywieniu przypada ziemniakom (79— 81). Inhibitory ziemniaczane hamują nie tylko aktywność wszystkich proteaz trzustkowych, ale także aktywację ich proenzymów (78). Pepsyna nawet w ciągu wielogodzinnej inkubacji nie degraduje i nie inaktywuje inhibitorów ziemniaczanych. Ich wysoka termostabilność powoduje, że są one tylko częściowo inaktywowane w czasie przygotowania ziemniaków do spożycia (7, 82). Wydawało się więc prawdopodobnym, że po przejściu z pokarmem do dwunastnicy, mogą hamować aktywację proenzymów trzustkowych oraz wiązać pewną ilość czynnych proteaz, przez co z kolei mogłyby upośledzać trawienie białek. Badania polegające na podaniu inhibitorów ziemniaczanych szczurom karmionych uprzednio pokarmem bogatym w białko nie potwierdzają jednak tego przypuszczenia (82). Zwiększa się wprawdzie wówczas nieznacznie ilość wydalanego azotu, ale równocześnie stwierdzono wzrost aktywności proteolitycznej kału. Przypuszczalnie na zasadzie dodatniego sprzężenia zwrotnego, pobudzana jest czynność wydzielnicza trzustki (83). Być może, że w przypadkach niewydolności trzustki inhibitory ziemniaczane mogą upośledzać trawienie białek (84, 85). Również w wielu innych stanach patologicznych, w których ma miejsce zaburzenie trawienia białek, obecność inhibitorów proteaz w diecie może działać niekorzystnie. Do takich stanów patologicznych należy zespół poresekcyjny, schorzenia jelita cienkiego oraz niedostateczne wydzielanie pepsyny i kwasu solnego.

Inhibitory ziemniaczane wywierają hamujący wpływ na niektóre czynniki układu krzepnięcia krwi i fibrynolizy. Otrzymanie ziemniaczanych inhibitorów proteaz całkowicie oddzielonych od hemoaglutynin pozwoliło na przeprowadzenie badań nad wpływem tych inhibitorów na krzepnięcie krwi i fibrynolizę (86). Efektem podania inhibitorów ziemniaczanych do krążenia było przedłużenie czasu krzepnięcia krwi, upośledzenie zużycia protrombiny, upośledzenie retrakcji skrzepu i zahamowanie aktywności układu fibrynolitycznego. Stwierdzono, że inhibitory ziemniaczane utrzymują się we krwi około 60 minut, co upodabnia je w tym względzie do trasylolu (86).

Antykoagulacyjne działanie ziemniaczanych inhibitorów narasta w czasie i polega na hamowaniu powstawania tromboplastyny osoczowej (87). Inhibitory ziemniaczane wykazują działanie antyfibrynolityczne zarówno w układach oczyszczonych jak i we frakcji euglobulinowej osocza, hamują także fibrynogenolizę jak i fibrynolizę skrzepów fibrynow’ych. Nie hamują one jednak aktywacji plazminogenu przez urokinazę i strep-