2705149563

dzy przepływem określonym po wstrzyknięciu ksenonu do lewej t. wieńcowej a pracą prawej komory (r=+0,540, p<0,05). Natomiast nie było relacji między wielkością przepływu przez mięsień sercowy po podaniu znacznika do prawej t. wieńcowej a pracą prawej komory (r=+0,320, p>0,l), co najprawdopodobniej jest wynikiem małej liczebności grupy.

Nie znaleziono korelacji między wielkością przepływu oznaczonego po podaniu znacznika do prawej t. wieńcowej a skurczowym ciśnieniem w prawej komorze (r=+0,260, p>0,01), późnorozkurczowym ciśnieniem w prawej komorze (r—+0,462, p>0,05) i średnim ciśnieniem w t. płucnej (r=+0,462. p>0,05).

OMÓWIENIE

Badania przepływu krwi przez mięsień sercowy metodą wybiórczego podania 133 ksenonu do lewej albo prawej t. wieńcowej u chorych z wadami lewego ujścia żylnego nie były dotąd podejmowane na większym materiale. Również wpływ zmian w krążeniu płucnym i w prawej komorze na wielkość przepływu oceniany był głównie w badaniach doświadczalnych na zwierzętach (4, 8, 9, 11, 19, 20).

Analizowany przez nas materiał obejmował młodych chorych z wadami zastawki dwudzielnej, u których mimo braku anatomicznej oceny tętnic wieńcowych metodą koronariografii, mogliśmy z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć organiczne zmiany tętnic wieńcowych.

Uzyskane średnie wartości przepływu krwi przez mięsień sercowy, zarówno w grupie zwężenia lewego ujścia żylnego, jak i w grupie niedomykalności, nie różniły się w sposób istotny od przeciętnej wartości w grupie kontrolnej. Podobnie Frank i wsp. (6) oraz Lichtlen i wsp. (10) stwierdzili prawidłowe wartości przepływu krwi przez m. sercowy w tych wadach, z tym, iż ich badania dotyczyły przepływu oznaczanego przez lewą t. wieńcową i nie uwzględniały wpływu ciśnienia płucnego na wielkość przepływu. Jedynie Rowe i wsp. (17) obserwowali zmniejszenie przepływu krwi u chorych ze zwężeniem lewego ujścia żylnego.

U badanych chorych z nadciśnieniem płucnym obserwowaliśmy po podaniu znacznika do prawej t. wieńcowej tendencję do zwiększonego przepływu krwi przez m. sercowy; w podobny sposób zachowywał się przepływ po wstrzyknięciu ksenonu do lewej t. wieńcowej. Stosunkowo mała liczba badanych nie pozwala na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków, może to jednak stanowić pewne potwierdzenie kliniczne badań doświadczalnych wykazujących, że podwyższenie ciśnienia w prawej komorze prowadzi do zwiększenia przepływu wieńcowego przez obydwie tętnice (4, 8, 20). Przepływ krwi przez mięsień sercowy wykazywał dobrą korelację z pracą prawej komory serca, natomiast nie znaleźliśmy korelacji z pojedynczymi wskaźnikami hemodynamicznymi, takimi jak: ciśnienie skurczowe i późnorozkurczowe w prawej komorze.

Ze względu na niemal identyczne wartości przepływu krwi przez mięsień sercowy otrzymywane przy zastosowaniu przepływomierzy i podaniem 133 ksenonu do tętnic jest możliwe porównywanie naszych wyników z danymi uzyskiwanymi na modelach doświadczalnych (14, 16). Gregg i wsp. (8) badając przepływ krwi przez prawą i lewą tętnicę wieńcową u zwierząt z podwyższonym ciśnieniem w prawej komorze, wywołanym przez zwężenie t. płucnej, obserwowali zwiększanie się przepływu krwi przez m. sercowy równolegle ze wzrostem pracy prawej komory serca. Również Gross (4) stwierdzał u psów zwiększanie się przepływu przez t. wieńcowe po doświadczalnie wywołanym nadciśnieniu płucnym. Stein i wsp. (19, 20) doprowadzając do nadciśnienia płucnego na drodze licznych zatorów płucnych uzyskiwali wzrost przepływu krwi przez prawą i lewą tętnicę wieńcową w stopniu proporcjonalnym do wysokości nadciśnienia. Większość autorów (1, 12) obserwowała, że przepływ wzrasta w miarę podwyższania ciśnienia w t. płucnej do chwili osiągnięcia wartości ciśnienia systemowego, a potem obniża się w momencie kiedy ciśnienie to przewyższa wartość ciśnienia systemowego.

Wzrost przepływu krwi przez m. sercowy w przypadkach nadciśnienia płucnego ma być warunkowany wieloma mechanizmami, wśród których wymienia się: wpływ katecholamin, ki-nin, prc-staglandyn, glukagcnu, ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i innych bliżej nie określonych czynników (7).

Badania wzajemnej zależności pomiędzy zaburzeniami hemodynamiki w krążeniu płucnym a przepływem krwi przez m. sercowy mają znaczenie ze względu na podnoszony przez niektórych (13, 15, 21, 22, 23) mechanizm nadciśnienia płucnego jako odpowiedzialnego za bóle wieńcowe. Przedstawione w niniejszej pracy wyniki, jak również dane innych autorów (20) nie potwierdzają tezy, że wzrost ciśnienia w prawej komorze doprowadza do spadku przepływu wieńcowego, zwłaszcza w okresie skurczu; obserwuje się raczej zwiększenie przepływu krwi przez m. sercowy. Średnio podwyższone ciśnienie w t. płucnej i w prawej komorze nie może być wyłącznie odpowiedzialne za zmiany niedokrwieni owe m. serca. Tylko w przypadkach wysokiego nadciśnienia płucnego, zbliżającego się do wartości ciśnienia systemowego, kiedy obserwuje się zmniejszenie przepływu krwi przez mięsień sercowy, mechanizm ten może odgrywać istotną rolę. Za tym przemawiają także kliniczne prace Stuckeya (21) i Rossa (15), którzy obserwowali bóle dławicowe tylko u chorych ze znacznym nadciśnieniem płucnym.

WNIOSKI

1. U chorych z wadami lewego ujścia żylnego istnieje dodatnia zależność między pracą prawej komory a przepływem krwi przez m. sercowy.

583

PRZEGLĄD LEKARSKI 1975 32 Nr 7