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osseux. Des etudes de Pinfluence de la leptine sur la formation osseuse ont 6tć realisćes sur les souris deficientes en leptine (ob/ob) et en recepteur de la leptine (db/db). Les travaux initiaux sur ces souris ont suggćrć une hausse de la masse osseuse des vertebres due a Paugmentation de la formation osseuse sans aucune modification de la rćsorption osseuse (Ducy et al._y 2000a). Les ćtudes ultćrieures ont demontre que ces effets de la leptine sur Pos ne sont pas uniformes sur tout le squelette et dependent de si Paction est au niveau des rćgions axiales ou appendiculaires (Hamrick et al., 2004). La dćficience en leptine chez les souris ob/ob est associće au raccourcissement du fćmur, k une diminution de la masse osseuse, une reduction du volume trabćculaire et cortical du femur, mais k une augmentation de la taille des trabćcules et du volume trabeculaire des vertebres (Baldock et al., 2006; Hamrick et al., 2005). Des alterations similaires ont ete rapportćes dans Pos long chez les souris db/db_y tandis que les vertebres ont un phenotype oppose a celui des souris ob/ob. Les tibias de souris db/db prćsentent une reduction du volume trabeculaire et cortical, une diminution de Pćpaisseur et du nombre de trabćcules et les vert£bres montrent une diminution de Pepaisseur trabeculaire et corticale. L’etude des proprićtćs mćcaniques du femur de souris db/db a dćmontre une diminution de la force de Pos et une raideur du tissu osseux (Williams et al._y 2011). Nos rdsultats dćmontrent une diminution de la masse osseuse de la partie trabeculaire de Pos long et des vertebres, sans aucun effet sur la partie corticale de Pos long chez les souris Cd36KO. II est important de noter que les souris dćficientes en Ob-R uniquement au niveau des osteoblastes ne presentent aucun defaut du tissu osseux, tandis que Pabsence de ce recepteur dans les neurones entraine une augmentation de la masse osseuse (Shi et al._y 2008). La leptine exerce ćgalement un effet sur les cellules ostćoblastiques in vitro. En effet, Thomas et son ćquipe (Thomas et al._y 1999) ont montre que la leptine entraine la differenciation de CSM humaines en osteoblastes en inhibant leur diffćrenciation tardive en adipocytes. La leptine augmente la synth&se dans ces cellules des proteines de la matrice osseuse telles que le COL-1 et POCN (Thomas et al., 1999). L’enrichissement du milieu de culture en leptine augmente la