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dćveloppement du squelette (Hankenson et al., 2010). Par contrę, Pexpression de Rspo2 n’a pas ete alteree chez les souris Cd36KO.
Deux facteurs impliqućs dans la signalisation Wnt, SOST et DKK1, inhibent la voie Wnt-LRP5/6 et regulent nćgativement la masse osseuse. L’expression des genes de Sost et de Dkkl a etć rćgulće k la hausse chez les souris Cd36KO. II a 6tć dćmontre prćcćdemment que les souris transgćniques surexprimant Sost ont un phćnotype osteopenique (Kramer et al., 2010; Loots et al., 2005). L’analyse par micro-CT rćvdle qu’elles ont une diminution du volume osseux, du nombre et de Pepaisseur des trabćcules avec une augmentation de Pespace intertrabeculaire (Loots et al., 2005). Inversement, les souris SosrKO prćsentent une masse osseuse ćlevee avec une augmentation considćrable de la formation et de la resistance osseuse (Lin et al 2009). Le DKK1 provoque dgalement une ostćopenie en inhibant la voie Wnt. Les souris Dkkl heterozygotes prćsentent une augmentation de la masse osseuse et de la resistance osseuse, une diminution de lesions osteolytiques et de la destruction osseuse avec 1’apparition d’osteophytes (MacDonald et al., 2007; Morvan et al 2006). II a ćte constate qu’une reduction progressive de DKK1 augmente la masse osseuse trabeculaire et corticale chez les souris. En plus, il a ćl6 ddmontrd que la signalisation SHH, connue notamment pour stimuler l’expression de Sox9 (Park et al., 2010), rćgule negativement la voie Wnt (Akiyoshi et al, 2006; Ma et al., 2015). L’expression accrue de Gli-1 est un indicateur de l’activation de la voie SHH. Les CSM de souris Cd36KO expriment davantage Gli-1 ce qui pourrait etre un des mdcanismes de variations du niveau d’expression des molecules impliqućes dans la voie Wnt. Afin de savoir si la signalisation Wnt est rćduite chez les souris Cd36KO, il aurait fallu mesurer directement l’activite Wnt canonique. Nos rdsultats suggdrent que Taltdration de la voie Wnt chez les souris Cd36KO pourrait reduire le recrutement des CSM vers Posteoblastogendse et etre responsable de la diminution du nombre d’ostdoblastes (Fig 2.5 B, C) et de Papparition du phenotype osteopenique chez ces souris.