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ćrythrocytes infectes s’adherent alors plus facilement & la paroi vasculaire et contribuent au developpement de Fhemolyse des globules rouges et de 1’anemie sev£re (Oąuendo et al., 1989).

1.11.7 Voies de signalisation activees par les ligands de CD36

Bień qu’il reste beaucoup de details inconnus sur le mćcanisme d’action de CD36, certaines voies de signalisation impliquant des ligands spćcifiques ont ete etudićes. Un point commun de la signalisation de CD36 dans les plaquettes, les macrophages, les cellules endothćliales micro-vasculaires, les cellules microgliales et les cellules gustatives est 1’interaction de la queue C-terminale avec les SRC kinases FYN, LYN et YES, et les sćrine/threonine kinases de la familie MAPK (El-Yassimi et al., 2008; Jimenez et al., 2000; Moore et al., 2002; Rahaman et al., 2006). Cette interaction est importante pour 1’apoptose, la migration cellulaire, 1’inflammation et la formation de cellules spumeuses.

Une liaison de CD36 des cellules endotheliales au TSP-1 entraine une association avec FYN et sa phosphorylation, ce qui a son tour m£ne & la phosphorylation de la p38 MAPK, de c-Jun N-terminal kinase (JNK) et de la caspase-3 (Jimenez et al., 2000). Par la suitę, il y a induction des ligands de FAS et du TNF-a, ce qui induit Papoptose et 1’inhibition de Pangiogen&se (Rege et al., 2009; Volpert et al., 2002).

L’activation de CD36 dans les macrophages par les LDLox est assurće par la SRC kinase LYN et les MAPK JNK et p38. II a ćte dćmontre que CD36 formę un complexe avec les kinases LYN et MEKK2 et que Pactivation de JNK par CD36 est necessaire pour le transport des LDLox et la formation des cellules spumeuses (Rahaman et al., 2006). Les protćines de la familie Vav sont les substrats pour FYN et LYN et sont considćrćes comme un autre facteur essentiel a la formation des