WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
Justyna Pawłowska,
Jacek M. Witkowski,
Zespół metaboliczny
Ewa Bryl
Katedra i Zakład Fizjopatologii
Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego  rys historyczny i współczesność
STRESZCZENIE
Światowa Organizacja Zdrowia definiuje zespół metaboliczny (ZM) jako współwystępo-
wanie czynników ryzyka pochodzenia metabolicznego, sprzyjających rozwojowi chorób
sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym oraz cukrzycy typu 2. Do składowych
ZM zaliczono: otyłość brzuszną, dyslipidemię, podwyższone ciśnienie krwi, insulinoopor-
ność z lub bez upośledzonej tolerancji glukozy, stan prozapalny oraz stan prozakrzepo-
wy. Choroby układu krążenia i cukrzyca typu 2 stanowią główną przyczynę przedwczes-
nych zgonów w populacji europejskiej i amerykańskiej. Występowanie ZM zwiększa
dwukrotnie ryzyko pojawienia się chorób układu krążenia i pięć razy ryzyko rozwoju
cukrzycy typu 2. W związku z powyższym, celem wykrywania ZM jest obniżenie ryzyka
wystąpienie chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2 oraz objęcie osób z wysokim ry-
zykiem programem prewencji. Problem właściwej diagnostyki ZM jest jednak złożony,
kryteria jego rozpoznania zmieniały się w ciągu ostatnich 10 lat w sposób dość istotny.
Dlatego wydaje się ciekawe prześledzenie rozwoju diagnostyki ZM i przedyskutowanie
roli poszczególnych jego składowych w tym procesie.
Forum Medycyny Rodzinnej 2009, tom 3, nr 3, 222 228
słowa kluczowe: zespół metaboliczny, kryteria diagnostyczne, definicje
aport Światowej Organizacji Zdro- ka dla Polski. Z badań wykonanych w ra-
wia (WHO, World Health Organi- mach programu WOBASZ (Wieloośrodko-
Rzation) z 2002 roku podaje, że we Ogólnopolskie Badanie Stanu Zdrowia
około 1,1 miliarda ludzi na świecie ma nad- Ludności) wynika, że w Polsce ZM występu-
Adres do korespondencji:
wagę, a 400 milionów jest otyłych (BMI je średnio u co 5 osoby (19 23% mężczyzn
dr hab. n. med. Ewa Bryl
Katedra i Zakład Fizjopatologii
[body mass index] e" 30) [1]. Zespół metabo- i 19 20% kobiet) [3], co odpowiada 6 milio-
Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Dębinki 7, 80 210 Gdańsk
liczny (ZM) w znacznej mierze kojarzony nom Polaków. Występowanie ZM rośnie
e-mail: [e-mail]
jest z otyłością, stąd największy problem ZM wraz z wiekiem, co jest widoczne częściej
występuje obecnie w Stanach Zjednoczo- wśród kobiet [2]. Nie należy zapominać, że
nych i dotyczy ponad 25% dorosłych miesz- problem otyłości oraz ZM nie dotyczy tylko
Copyright � 2009 Via Medica
ISSN 1897 3590 kańców [2]. Podobnie znacząca jest statysty- dorosłych. Szacuje się, że 39% dzieci
222
www.fmr.viamedica.pl
Justyna Pawłowska i wsp.
Zespół metaboliczny
 rys historyczny i współczesność
z umiarkowaną otyłością (BMI 20 25) i aż roku uznał współwystępowanie IR z kom-
50% dzieci z otyłością olbrzymią (BMI > 25) pensacyjną hiperinsulinemią, podwyższenia
wykazuje cechy ZM [4]. Problem narasta, stężenia TG z obniżonym stężeniem frakcji
biorąc pod uwagę, że występowanie ZM HDL i nadciśnienia za czynniki wpływające
zwiększa dwukrotnie ryzyko pojawienia się na podwyższone ryzyko chorób sercowo-
chorób układu krążenia (w tym zwłaszcza naczyniowych, co łącznie nazwał  Syndro-
nadciśnienia tętniczego, będącego najczęst- mem (Zespołem) X [6]. Jakiś czas póz
niej
szym objawem u osób z ZM) i pięć razy ry- Kaplan włączył do tych parametrów, w miej-
zyko rozwoju cukrzycy typu 2. Wobec dużej sce stężenia frakcji HDL, otyłość i nazwał
skali przedstawianego zagadnienia warto te czynniki  śmiertelnym kwartetem [7].
przedyskutować, czym jest ZM i jak go dia- Po zaobserwowaniu, że cukrzycę typu 2
gnozować. Niniejszy artykuł stanowi próbę i miażdżycę łączy występowanie IR, w 1991
odpowiedzi na te zagadnienia, dając zarys roku nastąpiła zmiana w nazewnictwie:
historyczny oraz współczesne poglądy na ten  Syndrom X przekształcono na  syndrom
temat. oporności na insulinę [8]. W 1998 roku zo-
stała określona  aterogenna metaboliczna
DEFINICJA ZESPOA
U METABOLICZNEGO triada , czyli hiperinsulinemia, podwyższo-
Zgodnie z definicją WHO, ZM to współwy- ne stężenie apoliproteiny B i frakcji LDL [9].
stępowanie czynników ryzyka pochodzenia Dopiero dwa lata póz
niej zaproponowano
metabolicznego, sprzyjających rozwojowi marker diagnostyczny tej  triady , którym ZM to współwystępowanie
chorób sercowo-naczyniowych o podłożu został tak zwany  hipertriglicerydemiczny
czynników ryzyka
miażdżycowym oraz cukrzycy typu 2. pas [10]. Według Lemieux i wsp. obwód talii
pochodzenia
W Trzecim Raporcie Narodowego Pro- i pomiar stężenia TG umożliwia klasyfika-
metabolicznego,
gramu Edukacji Cholesterolowej (NCEP- cje mężczyzn z ryzykiem choroby wieńco-
sprzyjających rozwojowi
-ATPIII, National Cholesterol Education Pro- wej [10]. W końcu w 1999 roku w raporcie
chorób sercowo-
gram Adult Treatment Panel III) na temat wy- WHO pojawiła się obecnie stosowana nazwa
-naczyniowych o podłożu
krywania, oceny i leczenia hipercholestero-  zespół metaboliczny , co zakończyło spór
miażdżycowym oraz
lemii u osób dorosłych do czynników tych, o nazewnictwo omawianej jednostki [11].
cukrzycy typu 2
nazywanych składowymi ZM, zaliczono:
otyłość brzuszną, dyslipidemię, podwyższo- KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE
ne ciśnienie krwi, insulinooporność (IR, in- Do tej pory ustalono 6 kryteriów diagno-
sulin resistance) z lub bez upośledzonej tole- stycznych ZM, co dowodzi zarówno trudno-
rancji glukozy, stan prozapalny oraz stan ści w wyznaczaniu dokładnych ram rozpo-
prozakrzepowy [5]. Choroby układu krąże- znania tego zespołu, jak i podkreśla jego
nia i cukrzyca typu 2 stanowią główną przy- wieloprzyczynowy, trudny do ustalenia me-
czynę przedwczesnych zgonów w populacji chanizm. Podobnie jak w przypadku poszu-
europejskiej i amerykańskiej, stąd tak waż- kiwania przyczyny ZM, tak przy ustalaniu
na rola w diagnozowaniu ZM. W związku kryteriów diagnostycznych skupiano się na
z powyższym, celem wykrywania ZM jest ob- parametrach związanych albo z otyłością,
niżenie ryzyka wystąpienie chorób układu albo IR, traktując je jako główne czynniki
krążenia i cukrzycy typu 2 oraz objęcie osób etiologiczne ZM. O ile IR nie jest rutynowo
z wysokim ryzykiem programem prewencji. diagnozowana w sposób bezpośredni, tak
Omawiając definicję ZM, nie sposób określenie otyłości na podstawie parame-
ominąć rysu historycznego określania tej trów antropometrycznych nie jest skompli-
jednostki. Za twórcę ZM jako pojęcia kli- kowane, stąd jedno z najnowszych kryteriów
nicznego uznano Reavena, który w 1988 ZM opiera się głównie na określeniu otyło-
223
Forum Medycyny Rodzinnej 2009, tom 3, nr 3, 222 228
WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
ści centralnej na podstawie obwodu talii. Kolejne kryterium to niewielka modyfi-
Należy tu przypomnieć, że do określenia kacja tego pierwszego, również uznająca IR
otyłości całkowitej służy wyznaczanie indek- za główny czynnik patogenetyczny [15].
su BMI (wskaz
nika masy ciała), natomiast Kryterium NCEP-ATPIII jest znacznie
ocena otyłości brzusznej (androidalnej, cen- mniej restrykcyjne niż wcześniejsze, gdyż nie
tralnej, trzewnej, związanej z chorobami podaje konieczności rozpoznania ZM na
metabolicznymi) jest możliwa na podstawie podstawie tak zwanego kryterium niezbęd-
pomiaru obwodu pasa (WC, waist circumfe- nego, a dodatkowo, rodzaje zalecanych ba-
rence)   pas hipertriglicerydemiczny , dań diagnostycznych są znacznie mniej
oraz stosunku obwodu talii do obwodu bio- skomplikowane [16].
der (WHR, waist to hip ratio) [12]. Ze wzglę- Międzynarodowa Federacja Diabetolo-
du na różnorodność tych metod, oprócz giczna (IDF, International Diabetes Federa-
niezgodności w określaniu przyczyn ZM, tion), ustalając kryterium rozpoznania ZM,
sprzeczność wzbudził również sposób wy- skupiła się na otyłości jako głównej składo-
znaczania otyłości. Może się on wydać bez- wej ZM i uzupełniła klasyfikację o dodatko-
celowym, gdy przypatrzy się wynikom wska- we parametry, a według najnowszej wiedzy
zującym na istnienie ścisłej korelacji odgrywające znaczącą rolę w tej chorobie,
pomiędzy WC a BMI [13], pomijając już takie jak osoczowe stężenia leptyny i adipo-
fakt, że obie metody antropometryczne nie nektyny, apoliproteiny B, frakcji LDL cho-
są skomplikowane. Naukowcy wciąż poszu- lesterolu, wolnych kwasów tłuszczowych
kują idealnego kryterium wyznaczania oty- (FFA, free fatty acids), białka CRP, cytokin
łości, próbując nawet dokonywać ważenia prozapalnych, czynników układu krzepnię-
pod wodą, czego na szczęście nie zaleca- cia i fibrynolizy (PAI-1, plasminogen activa-
ją jeszcze obecne kryteria rozpoznania tor inhibitor 1) [17]. Parametry te nazwane
ZM. Co ciekawe, do obowiązujących kryte-  platynowym standardem nie są jednak ru-
riów rozpoznania ZM (tab. 1) nie zalicza tynowo oznaczane, z wyjątkiem stężenia
się pomiaru wielkości tkanki tłuszczowej, CRP, co podkreśla jego ważną rolę diagno-
a zwłaszcza rozróżnienia jej formy trzewnej styczną w rozpoznaniu ZM [18]. Wyniki ba-
i podskórnej (patrz dalej). dań stężenia CRP u pacjentów z otyłością
Wyniki badań stężenia Kryteria te ulegają jak dotychczas dość i ZM wskazują na jego istotny wzrost; dodat-
częstym zmianom. Pierwsze kryterium usta- kowo istnieje korelacja pomiędzy liczbą
CRP u pacjentów
lone przez WHO [14] w szczególności akcen- spełnianych kryteriów a wzrostem stężenia
z otyłością i ZM wskazują
tuje diagnostykę zaburzeń gospodarki wę- CRP [19]; jest ono również istotnym marke-
na jego istotny wzrost
glowodanowej, dlatego pozwala na identy- rem w określaniu ryzyka chorób serca i cu-
fikacje osób szczególnie narażonych na wy- krzycy typu 2 [20]. Na uwagę zasługuje rów-
stąpienie cukrzycy typu 2. Kryterium to obej- nież fakt, że w 2004 roku Ridker i wsp. zapro-
muje przeprowadzenie doustnego testu to- ponowali włączenie nowego parametru ZM
lerancji glukozy (OGTT, oral glucose toleran- korelującego z otyłością i IR, jako markera
ce test), oznaczenie stężenia glukozy na zapalenia o niskim stopniu [20], który jest
czczo lub test z zastosowaniem inwazyjnej jednocześnie czynnikiem ryzyka chorób ser-
metody oceny insulinooporności  klamry ca  hsCRP (wysoko wrażliwe CRP), pod-
euglikemiczno-hiperinsulinemicznej. Warto kreślając tym samym immunologiczny cha-
zwrócić uwagę, że w miarę powstawania rakter ZM. Warto zauważyć, że kryterium
nowych kryteriów minimalizowano liczbę IDF, w odróżnieniu od pozostałych,
badań dotyczących gospodarki węglowoda- uwzględnia różnice rasowe i etniczne przy
nowej. określaniu otyłości na podstawie WC.
224
www.fmr.viamedica.pl
Justyna Pawłowska i wsp.
Zespół metaboliczny
 rys historyczny i współczesność
Najnowsze kryterium będące modyfi- bez tego zaburzenia, podkreślając tym sa-
kacją NCEP-ATPIII jest podobnie jak jego mym związek IR z parametrami ciśnienia
oryginał  swobodne , gdyż nie wyszczegól- krwi [23]. Na podstawie powyższych wyni-
nia warunku koniecznego do rozpoznania ków można stwierdzić, że nie należy odgra-
ZM, i, co ważne, nie uwzględnia konieczno- niczać poszczególnych kryteriów diagno-
ści występowania otyłości przy jego rozpo- stycznych ZM, gdyż wiele z nich jest ze sobą
znaniu [21]. Z pewnością wadą tego kryte- ściśle powiązanych, co ma swoje przełożenie
rium jest brak możliwości bezpośredniego na patomechanizm zespołu. Według tego
wyodrębnienia osób z IR, a tym samym obar- toku rozumowania odpowiedz
na pytanie:
czonych zwiększonym ryzykiem zachorowa-  która ze składowych  IR czy otyłość, od-
nia na cukrzycę typu 2, gdyż nie zaleca ono grywa ważniejszą rolę w powstaniu ZM?
specjalistycznych badań służących rozpo- brzmiałaby:  obydwie . Według Raevena,
znaniu IR takich jak klamra euglikemiczno- im cięższa osoba, co niekoniecznie znaczy
hiperinsulinemiczna i pomiar stężenia insu- otyła w ujęciu definicji BMI, tym większe
liny. Pomimo braku metod diagnostycznych prawdopodobieństwo powstania IR i nie
bezpośredniej oceny IR w niektórych kryte- wszystkie osoby z otyłością czy nadwagą zde-
riach, jej określenie w tych przypadkach nie finiowaną przy pomocy BMI czy też WC
jest całkowicie wykluczone. Wyniki badań będą miały IR [23]. Te obserwacje podkre-
pokazały, że wyższe stężenie glukozy po ob- ślają nieścisłość w określaniu stanu otyłości
ciążeniu w teście OGTT koreluje z wyższą wynikającą ze stosowania wyłącznie pomia- Wyższe stężenie glukozy
wartością IR [22]. Pośrednio można również rów antropometrycznych. Definiując oty- po obciążeniu w teście
zestawić IR z pomiarem stężenia glukozy we łość, należałoby więc wziąć pod uwagę nie
OGTT koreluje z wyższą
krwi [23]. Obecnie trzy wskaz
niki umożli- tylko pojedynczy pomiar WC, ale szerszą
wartością IR
wiają pośrednie określenie IR: indeks insu- charakterystykę fenotypową danej osoby,
linooporności (HOMA-IR, homeostasis włączając w to masę mięśni, masę kostną
model assessment of insulin resistance), in- i dostępne 3 pomiary antropometryczne.
deks insulinowrażliwości (QUICKI, quanti- W niektórych przypadkach powinny być za-
tative insulin sensitivity check index), wskaz
- stosowane BMI, WC i WHR, by ocenić nad-
nik oporności insulinowej na czczo (FIRI, wagę czy otyłość. Najlepszym przykładem
fasting insulin resistance index); w ich wzo- jest niski atleta o rozbudowanej masie mię-
rach umożliwiających ich obliczenie śniowej i masywnej budowie kostnej, który
uwzględnione zostało stężenie glukozy i in- z pewnością mógłby spełnić antropome-
suliny. Raeven podkreśla istnienie związku tryczne kryterium diagnostyczne nadwagi,
pomiędzy IR a podwyższonym stężeniem choć niekoniecznie ją ma&
TG [23], co wynika z wyższej wartości frak- Przyglądając się dokładniej każdemu
cji VLDL, która z kolei jest skorelowana z obecnie stosowanych kryteriów rozpozna-
z obniżoną ilością frakcji HDL. W przypad- nia ZM, można stwierdzić, że tak naprawdę
ku wystąpienia IR lub hiperinsulinemii wią- żadne z nich nie jest idealne, a zastosowanie
że się to z wyższą aktywnością białka CETP ich wszystkich jednocześnie wprowadza nie-
przenoszącego estry cholesterolu z HDL do samowity bałagan. Fulop i wsp. [25] próbują
VLDL [24]. Na tej podstawie widać, że ist- znalez
ć najlepsze kryterium pozwalające na
nieje związek pomiędzy IR a zaburzeniem spełnienie celu rozpoznania ZM, czyli wyod-
gospodarki lipidowej. Raeven dodatkowo rębnienie ludzi z wysokim ryzykiem chorób
akcentuje istnienie zwiększonej podatności sercowych i cukrzycy typu 2, i znajdują takie
na nadciśnienie tętnicze wśród osób z IR lub w pierwszej klasyfikacji WHO (patrz tab. 1).
zwiększonym stężeniem insuliny niż osób Warto zaznaczyć, że ta klasyfikacja podaje
225
Forum Medycyny Rodzinnej 2009, tom 3, nr 3, 222 228
Tabela 1
Problemy z definicją zespołu metabolicznego  zestawienie kryteriów
1. WHO 2. EGIR 3. NCEP-ATP III 4. AACE 5. IDF 6. Modyfikacja NCEP-ATPIII
(1999 r.) [14] (1999 r.) [15] (2001 r.) [16] (2003 r.) [26] (2005 r.) [17] wg ANA/NHBLI (2005 r.) [21]
Gospodarka 1. Cukrzyca typu 2 Insulinooporność FG e" 110 mg/dl IGT lub IGF* FG e" 100 mg/dL (e" 5,6 mmol/L); FG e" 100 mg/dL (e" 5,9 mmol/L)
węglowodanowa 2.IGT Stężenie insuliny (e" 6,1 mmol/l); lub wcześniej rozpoznana cukrzyca. lub stosowanie leków obniżają-
3.IGF w osoczu krwi również cukrzyca Jeżeli stężenie glukozy na czczo ma cych stężenie glukozy
4.Insulinooporność > 75 percentyla* wartość wyższą niż podana powyżej,
Zużycie glukozy FG e" 110 mg/dL wymagane jest przeprowadzenie OGTT,
poniżej najniższego (e" 6,1 mmol/l) który nie jest niezbędny do orzeczenia
kwartyna* IGF lub IGT, ale zespołu metabolicznego
nie cukrzyca
Masa ciała WHR > 0,9 mężczyz
ni; WC WC BMI e" 25 kg/m2 WC mężczyz
ni >94 cm; kobiety >80 cm Otyłość centralna
> 0,85 kobiety i/lub mężczyz
ni e" 94 cm mężczyz
ni > 102 cm; w populacji europejskiej. WC mężczyz
ni e" 102 cm;
BMI > 30 kg/m2 kobiety e" 80 cm kobiety > 88 cm Jeżeli BMI wynosi > 30 kg/m2, pomiar kobiety e" 88 cm
obwodu talii nie jest konieczny
do orzeczenia otyłości centralnej*
Gospodarka TG e" 1,7 mmol/L TG e" 150 mg/dl 1. TG e" 150 mg/dl TG e" 150 mg/dl 1. TG e" 150 mg/dl (e"1,7 mmol/L) lub 1. HDL mężczyz
ni < 40 mg/dL
lipidowa (e" 150 mg/dl) i/lub HDL (e" 1,7 mmol/L) i/lub (e" 1,7 mmol/L) (e"1,7 mmol/L) i/lub leczenie hipertriglicerydemii (< 1,03 mmol/L);
mężczyz
ni < 0,9 mmol/L HDL < 39 mg/dL 2. HDL mężczyz
ni HDL mężczyz
ni 2. Stężenie cholesterolu frakcji HDL kobiety < 50 mg/dL
(< 35 mg/dL) (< 1,0 mmol/L) <40 mg/dL < 40 mg/dL mężczyz
ni < 40 mg/dL (< 1,03 mmol/L); (<1,3 mmol/L) lub leczenie
kobiety <1,0 mmol/L u kobiet i mężczyzn (<1,04 mmol/L); (< 1,04 mmol/L); kobiety < 50 mg/dL (< 1,29 mmol/L) obniżonego stężenia choleste-
(< 39 mg/dL) kobiety < 50 mg/dL kobiety < 50 mg/dL lub leczenie niskiego stężenia HDL-C rolu frakcji HDL
(< 1,3 mmol/L) (< 1,3 mmol/L) 2. TG e" 150 mg/dl (e" 1,7 mmol/L)
lub leczenie hipertriglicerydemii
Ciśnienie Ciśnienie tętnicze krwi Ciśnienie tętnicze krwi Ciśnienie tętnicze krwi Ciśnienie tętnicze krwi Ciśnienie tętnicze krwi: skurczowe e" 130 mm Hg lub
e" 140/90 mm Hg e" 140/90 mm Hg e" 130/85 mm Hg e" 130/85 mm Hg skurczowe e" 130 mm Hg rozkurczowe e" 85 mm Hg, lub
(zweryfikowane i/lub leczone lub rozkurczowe e" 85 mm Hg, leczenie hipotensyjne chorych
z e" 160/90 mm Hg) nadciśnienie tętnicze lub leczenie wcześniej rozpoznanego z nadciśnieniem tętniczym
i/lub leczone nadciś- nadciśnienia tętniczego
nienie tętnicze
Inne Mikroalbuminuria Dodatni wywiad rodzinny
(wydalanie albumin w kierunku cukrzycy
z moczem) e" 20 mg/min typu 2, PCO, siedzący
lub stosunek stężenia tryb życia, podeszły wiek,
albuminy do kreatyniny przynależność do grupy
e" 30 mg/g etnicznej o wysokim
ryzyku zachorowania
na cukrzycę typu 2
*warunek niezbędny Wykaz skrótów:
1. Jeden z warunków niezbędnych oraz co najmniej 2 z wymienionych pozostałych czynników AACE  Amerykańskie Towarzystwo Endokrynologów Klinicznych; BMI  wskaz
nik masy ciała; CETP  białko trans-
2. Warunek niezbędny do rozpoznania oraz co najmniej 2 z wymienionych pozostałych czynników portujące estry cholesterolu; CRP  białko C-reaktywne; EGIR  Europejska Grupa Badań Insulinooporności;
3. Co najmniej 3 z 5 wymienionych poniżej czynników FFA  wolne kwasy tłuszczowe; FG  stężenie glukozy na czczo; HDL  lipoproteiny o dużej gęstości; IDF  Między-
4. Warunek niezbędny do rozpoznania oraz jakiekolwiek z pozostałych czynników narodowa Federacja Diabetologiczna; IGF  nieprawidłowe stężenie glukozy; IGT  upośledzona tolerancja glukozy;
5. Warunek niezbędny do rozpoznania oraz co najmniej 2 z 4 pozostałych czynników IR  insulinooporność; LDL  lipoproteiny o małej gęstości; NCEP-ATPIII  Trzeci Raport Narodowego Programu Edu-
6. Co najmniej 3 z 5 wymienionych czynników kacji Cholesterolowej na temat wykrywania, oceny i leczenia hipercholesterolemii u osób dorosłych; NHBLI  Narodowy
Instytut Kardiologii, Pulmonologii i Hematologii; OGTT  doustny test tolerancji glukozy; PAI-1  inhibitor aktywatora
plazminogenu; PCO  zespół policystycznych jajników; VLDL  lipoproteiny o bardzo małej gęstości; WC  pomiar
obwodu pasa; WHO  Światowa Organizacja Zdrowia; WHR  stosunek obwodu talii do obwodu bioder;
WOBASZ  Wieloośrodkowe Ogólnopolskie Badanie Stanu Zdrowia Ludności; ZM  zespół metaboliczny
226
PROBLEMY
KLINICZNE
WYBRANE
www.fmr.viamedica.pl
Justyna Pawłowska i wsp.
Zespół metaboliczny
 rys historyczny i współczesność
najbardziej skomplikowane, jednakże naj- szać śmiertelność z powodu choroby serco-
bardziej miarodajne metody diagnostyczne wej i innych chorób sercowo-naczynio-
pomiaru gospodarki węglowodanowej. Cy- wych [28]. Klein i wsp. umocnili powyższe
towany już Raeven zwraca uwagę, że nie- wnioski, wykazując, że ryzyko chorób ukła-
spełnienie wszystkich kryteriów niekoniecz- du krążenia i cukrzycy zwiększa się propor-
nie wyklucza zwiększenie ryzyka chorób ser- cjonalnie do liczby składowych ZM wykry-
ca czy cukrzycy typu 2 [23]. Na tej podstawie tych u pacjenta [29].
za kryterium najodpowiedniejsze i pozwala- Z powodu wielu kryteriów diagnostycz-
jące na swobodę diagnostyczną ZM powin- nych i ich nieprecyzyjności, jak dotychczas
no się uznać zalecenia Amerykańskiego To- nie było możliwe przyjęcie jednej, standar-
warzystwa Endokrynologów Klinicznych dowej praktyki klinicznej rozpoznania ZM.
(AACE, American Association of Clinical Z uwagi na dużą śmiertelność spowodowaną
Endocrinologists) nieprecyzujące dokładnej skutkami ZM oraz zwiększającą się liczbą
liczby kryteriów koniecznych do rozpozna- osób otyłych nie należy zaniedbać diagnosty- Z uwagi na dużą
nia [26]. Wyniki badań amerykańskich poka- ki tego zespołu i z pewnością należy zrozu- śmiertelność
zały, że rozpoznanie ZM różni się w zależno- mieć jego patomechanizm, co ułatwi jego
spowodowaną skutkami
ści od przyjętych kryteriów [27]. Inne anali- rozpoznanie oraz decyzję dotyczącą lecze-
ZM oraz zwiększającą się
zy dowiodły, że spełnienie nawet tylko 1 czy nia osób z wysokim ryzykiem cukrzycy typu
liczbą osób otyłych nie
2 kryteriów diagnostycznych może zwięk- 2 i chorób serca.
należy zaniedbać
diagnostyki tego zespołu
PI ŚMI ENNI CTWO
1. The World Health Report 2002  Reducing Ri- 9. Lamarche B., Tchernof A., Mauriege P. i wsp.
sks, Promoting Healthy Life: 2002. Fasting insulin and apolipoprotein B levels and
2. Ford E.S., Giles W.H., Mokdad A.H. Increasing low-density lipoprotein particle size as risk fac-
prevalence of the metabolic syndrome among tors for ischemic heart disease. JAMA 1998; 279:
U.S. Adults. Diabetes Care 2004; 27 (10): 2444 1955 1961.
 2449. 10. Lemieux I., Pascot A., Couillard C. i wsp.Hyper-
3. Wyrzykowski B., Zdrojewski T., Sygnowska E. triglyceridemic waist: a marker of the atheroge-
i wsp. Epidemiologia zespołu metabolicznego nic metabolic triad (hyperinsulinemia; hyperapo-
w Polsce. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. lipoprotein B; small, dense LDL) in men? Circu-
Pol. 2005; 63 (supl. 4): 1 4. lation 2000; 102: 179 184.
4. Weiss R., Dziura J., Burgert T.S. i wsp. Obesity 11. World Health Organization: Definition, Diagnosis,
and the metabolic syndrome in children and and Classification of Diabetes Mellitus and Its
adolescents. N. Engl. J. Med. 2004; 350: 2362 Complications: Report of a WHO Consultation,
 2374. World Health Organization, Geneva 1999.
5. Executive summary of the third report of the Na- 12. Pouliot M.C., Despres J., Lemieux S. i wsp. Wa-
tional Cholesterol Education Program (NCEP) ist circumference and abdominal saggital diame-
expert panel on detection, evaluation, and treat- ter: best simple anthropometric indices of abdo-
ment of high blood cholesterol in adults (Adult Tre- minal visceral adipose tissue accumulation and
atment PanelIII). JAMA 2001; 285: 2486 2497. related cardiovascular risk in men and women.
6. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human Am. J. Cardiol. 1994; 73: 460 468.
disease. Diabetes 1988; 37: 1595 1607. 13. Reaven G.M. The metabolic syndrome: requie-
7. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper body scat in pace. Clin. Chem. 2005 Jun; 51 (6): 931
obesity, glucose intolerance, hypertriglyceride-  938. Epub 2005 Mar 3. Review.
mia and hypertension. Arch. Intern. Med. 1989; 14. World Health Organization: Definition, Diagnosis,
149: 1514 1520. and Classification of Diabetes Mellitus and Its
8. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance. Complications: Report of a WHO Consultation,
A multifaceted syndrome responsible for World Health Organization, Geneva 1999.
NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, 15. Balkau B., Charles M.A. Comment of the provisio-
and atherosclerotic cardiovascular disease. nal report from the WHO consultation. European
Diabetes Care 1991; 14: 173 194. Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR).
227
Forum Medycyny Rodzinnej 2009, tom 3, nr 3, 222 228
WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
Diabet. Med. 1999; 16: 442 443. Postępy Hig.
nants of oral glucose tolerance in normal indi-
Med. Dośw. (online) 2008; tom 62: 530 542.
viduals. Diabetes 1993; Sep 42 (9): 1324
16. Third report of the NCEP expert panel on detec-  1332.
tion, evaluation, and treatment of high blood cho- 23. Reaven G.M. The metabolic syndrome: is this
lesterol in adults (ATPIII). Final report. Circulation
diagnosis necessary? Am. J. Clin. Nutr. 2006;
2202; 106: 3143 3421.
Jun 83 (6): 1237 1247. Review. Erratum W: Am.
17. Zimmet P., Magliano D., Matsuzawa Y. i wsp. The
J. Clin. Nutr. 2006; 84 (5): 1253.
metabolic syndrome: a global public health pro- 24. Swenson T.L. The role of the cholesteryl ester
blem and a new definition. J. Atheroscler.
transfer protein in lipoprotein metabolism. Diabe-
Thromb. 2005; 12 (6): 295 300.
tes Metab. Rev. 1991; 7 (3): 139 153.
18. Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J. The meta- 25. Fulop T., Tessier D., Carpentier A. The metabo-
bolic syndrome. Part II: its mechanisms of deve- lic syndrome. Pathol. Biol. (Paris). 2006; 54 (7):
lopment and its complications. Postępy Hig. Med.
375 386. Epub 2006; 14.
Dośw. (online). 2008 16; 62: 543 58.
26. Einhorn D., Reaven G.M., Cobin R.H. i wsp. Ame-
19. Kowalska I., Straczkowski M., Nikolajuk A. i wsp.
rican College of Endocrinology position state-
Insulin resistance, serum adiponectin, and proin- ment on the insulin resistance syndrome. Endocr.
flammatory markers in young subjects with the
Pract. 2003; 9: 237 225.
metabolic syndrome. Metabolism 2008; 57 (11):
27. Ford E.S., Giles W.H. A comparison of the preva-
1539 1544.
lence of the metabolic syndrome using two pro-
20. Ridker P.M., Wilson P.W., Grundy S.M. Should
posed definitions. Diabetes Care 2003; 26: 575
C-reactive protein be added to metabolic syndro-  581.
me and to assessment of global cardiovascular
28. Malik S., Wong N.D., Franklin S.S. i wsp. Impact
risk? Circulation 2004; 109: 2818 2825.
of the metabolic syndrome on mortality from co-
21. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. i wsp.
ronary heart disease, cardiovascular disease
Diagnosis and management of the metabolic
and all causes in United States adults. Circulation
syndrome. An American Heart Association/Natio- 2004; 110: 1245 1250.
nal Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Sta- 29. Klein B.E.K., Klein R., Lee K.E. Components of
tement. Circulation 2005; 112: 2735 2752.
the metabolic syndrome and risk of cardiovascu-
22. Reaven G.M., Brand R.J., Chen Y.D. i wsp. Insu- lar disease and diabetes in Beaver Dam. Diabe-
lin resistance and insulin secretion are determi- tes Care 2002; 25: 1790 1794.
228
www.fmr.viamedica.pl