Tkanka kostna
Kość jest tkanką w której zachodzą
stale dwa procesy pozostające ze sobą
w stanie dynamicznej równowagi:
" Osteogeneza (kościotworzenie) - przeważa do
25-30 lat tzn. do osiągnięcia szczytowej masy
kostnej
" Resorpcja kości - po osiągnięciu szczytowej masy
kostnej dochodzi do przewagi procesów resorpcji
-> utrata m. kostnej w ilości ok. 1,5% rocznie
Komórki kostne decydujące
o przebudowie kości
" Osteoklasty resorpcja kości
" Osteoblasty osteogeneza
" Osteocyty wymiana składników
mineralnych
Komórki kostne decydujące
o przebudowie kości
Osteoklasty
" duże, wielojądrzaste komórki o śr. 20-100 mm,
powstają z komórek monocytowo-makrofagowych
szpiku, niszczą tkankę kostną
" resorbując starą kość, tworzą na powierzchni
kory podłużne zagłębienia, zwane zatokami
resorpcyjnymi Howshipa, zaś we wnętrzu kości
zbitej cylindryczne kanały
Komórki kostne decydujące
o przebudowie kości
Osteoblasty
" znacznie mniejsze od osteoklastów
jednojądrzaste komórki; wywodzą się z komórek
mezenchymalnych, warunkują wytwarzanie kości
" tworzą one część organiczną kości, czyli osteoid,
a następnie decydują o jego właściwej
mineralizacji; komórki te układając kolejne
warstwy kości grubości 5  10 mm, ulegają
zatopieniu w wytworzonej przez siebie tkance i
przekształcają się w osteocyty.
Komórki kostne decydujące
o przebudowie kości
Osteocyty
" mają liczne długie wypustki, którymi łączą się
między sobą oraz z wypustkami osteoblastów i
komórek wyścielających, leżących na
powierzchni kości; warunkują wymianę
składników mineralnych pomiędzy krwią i kością
" w razie potrzeby mogą:
 rozpuszczać kość ze swojego najbliższego otoczenia i
uwalniać wapń i fosfor do płynu pozakomórkowego i krwi
 magazynować w szkielecie nadwyżki tych pierwiastków
Fazy przebudowy kości
1. Faza aktywacji  komórki macierzyste szpiku
kostnego dla osteoklastów wędrują do miejsca
przebudowy kości, przekształcają się w
osteoklasty, przyłączają się do powierzchni
resorpcji
2. Faza resorpcji  osteoklasty wnikają
wypustkami do kości i powodują resorpcję kości
w postaci lejkowego ubytku (zatoka Howshipa;
10-100 mm głębokości)
Fazy przebudowy kości
3. Faza odnowy  do lejkowatego ubytku wnikają
początkowo fagocyty, wygładzają powierzchnię
(linia cementowa; ok. 3-5 dni), na nich osiadają
komórki macierzyste mezenchymy, namnażają
się i przekształcają w preosteoblasty i
osteoblasty. Osteoblasty wytwarzają osteoid,
który ulega mineralizacji w ciągu 5-10 dni.
Proces przebudowy kości
Przebudowa kości
" Proces odnowy kości -> 70  80 dni
" Proces resorpcji kości i jej odnowy -> około 3
miesięcy
Komórki biorące udział w
przebudowie kości podlegają
regulacji
" endokrynnej (parathormon, kalcytonina,
glikokortykosteroidy, estrogeny, testosteron,
hormon wzrostu, aktywne postacie wit. D3)
" parakrynnej (biologicznie czynne związki
produkowane przez określoną komórkę, działające
na komórki z najbliższego otoczenia)
" autokrynnej (biologicznie czynne związki
produkowane i wydzielane na zewnątrz przez
określoną komórkę i działajace na tę samą
komórkę)
W procesach regulacji parakrynnej
i autokrynnej biorą udział
" prostaglandyny: głównie serii E pobudzają
różnicowanie osteoblastów oraz wytwarzanie
kolagenu, pobudzają proces powstawania
osteoklastów z komórek macierzystych oraz
zwiększają ich aktywność resorpcyjną
" czynnik wzrostowy fibroblastów (FGF  fibroblast
growth factor): pobudza syntezę kolagenu typu I
" transformujący czynnik wzrostowy � 1 i � 2 (TGF-� 
transforming growth factor): pobudza resorpcję
kości
W procesach regulacji parakrynnej
i autokrynnej biorą udział
" �2-makroglobulina: pobudza syntezę kolagenu
przez osteoblasty
" płytkowy czynnik wzrostowy (PDGF  platelet
derived growth factor): pobudza osteogenezę
" insulinopodobne czynniki wzrostowe (IGF  insulin-
like growth factors): pobudzają syntezę chrząstki
oraz podziały osteoblastów
" czynnik pobudzający aktywność osteoklastów
wytwarzany przez limfocyty T (OAF  osteoclast
activating factor)
Parathormon
" Hormon przytarczyc składający się z 84
aminokwasów
" Reguluje wspólnie z kalcytoniną i wit. D stęż. Ca+2 i
poziom fosforanów w płynie pozakomórkowym
" Jest odpowiedzialny za zwiększenie:
 uwalniania wapnia i fosforanów z kości do krwi
 liczby osteoklastów, a zmniejszenie liczby osteoblastów
 wchłaniania Ca+2 z jelita cienkiego; wspólnie z wit. D
 reabsorpcji Ca+2 w cewkach nerkowych i wydalanie fosforanów
aktywację przemiany 25(OH)D3 do 1,25(OH)2D3 w nerkach

" Hipokalcemia wzmaga wydzielanie parathormonu
Kalcytonina
Hormon tarczycy regulujący poziom zjonizowanego
wapnia we krwi poprzez:
- zwiększenie odkładania wapnia i fosforu w postaci
hydroksyapatytu w kościach
- przyspieszenie mineralizacji kości
- zwiększenie wytwarzania 1,25(OH)2D3 w nerkach
- zwiększenie wchłaniania wapnia
- hamowanie przemiany preosteoklastów w osteoklasty
- hamowanie uwalniania wapnia z kości
- zmniejszenie wydalania Ca+2 z moczem
- wzrost stęż. Ca+2 we krwi prowadzi do wzrostu wydzielania
kalcytoniny
Witamina D
" Reguluje stężenie wapnia i fosforanów we krwi
" Pobudza biosyntezę białka wiążącego Ca+2
" Zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów
" w jelicie i nerkach
" Zwiększa osteolizę osteoklastyczną
" Przyspiesza mineralizację chrząstki
" Zwiększa resorpcję zwrotną wapnia i fosforanów w
nerkach
Witamina D  przemiany, działanie
na homeostazę Ca-P
Hormon wzrostu
" Warunkuje wzrost kości na długość oraz wpływa na
procesy przebudowy
" Przyspiesza dojrzewanie osteoblastów i
osteoklastów
" Przyspiesza proces przemiany 25(OH)D3 do
1,25(OH)2D3
" Zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach
Hormony gruczołu tarczowego
" Pobudzają proces przebudowy kości i uczestniczą w
dojrzewaniu szkieletu kostnego
" Bezpośrednio pobudzają aktywność osteoklastów
oraz zwiększają wydalanie Ca+2 z moczem u chorych
z nadczynnością tarczycy skłonność do kamicy
nerkowej
" Niedoczynność tarczycy -> opóz
nienie rozwoju
układu kostnego
" Nadczynność tarczycy osteopenia; ujemny bilans
wapniowy na skutek zmniejszenia wchłaniania
wapnia w jelitach i przyspieszenia procesu resorpcji
kości
Estrogeny
" Syntetyzowane głównie przez:
- jajniki
- łożysko
- korę nadnerczy
- inne tkanki: wątrobową, tłuszczową, mięśnie
poprzecznie prążkowane, mieszki włosowe mogą
przekształcać prekursory steroidów w estrogeny
Estrogeny
Naturalne:
" 17�-estradiol  najsilniejszy, wytwarzany z cholesterolu w
jajnikach, w wątrobie ulega przekształceniu do estronu
" Estron  wytwarzany w jajnikach i w tkankach obwodowych
(tkanka tłuszczowa) może ulegać konwersji do estriolu
" Estriol  estrogen wtórny, wytwarzany w tkankach
obwodowych, związek o krótszym czasie działania
Estrogeny  17�-estradiol
" Przyspiesza proces dojrzewania i aktywność
osteoblastów
" Zwiększa wytwarzanie kolagenu typu I
" Niedobór 17�-estradiolu -> wzrost aktywności
osteoklastów oraz zmniejszenie wydzielania
kalcytoniny
Androgeny  testosteron,
androstendion
" Wpływają na wzrost masy kostnej i ich
wytrzymałość
" Niedobór androgenów powoduje opóz
nienie
rozwoju szkieletu oraz przedłużenie okresu
wzrostu
Glikokortykosteroidy
" Hamują aktywność osteoblastów
" Pobudzają wytwarzanie androgenów i estrogenów
" Zmniejszają wchłanianie wapnia w jelitach
" Ich nadmiar prowadzi do osteopenii tj. do
zmniejszenia liczby i grubości beleczek kostnych
oraz do zmniejszenia grubości części korowej
kości
Osteopenia posterydowa
" Zależy od dawki
" Czasu stosowania
" Wieku i płci
" Rodzaju choroby leczonej sterydami
" Może wystąpić już po 2 tyg. ich stosowania
Osteopenia posterydowa usposabia do występowania
złamań kości długich kończyn, żeber i kręgów
Insulina
" Zwiększa wytwarzanie mukopolisacharydów przez
chondrocyty
" Pobudza osteoblasty do wytwarzania kolagenu
" Niedobór insuliny (cukrzyca) prowadzi do
zwolnienia procesów odnowy kości
Witamina C
" Niezbędna do prawidłowego wytwarzania
kolagenu przez osteoblasty
 Pełni funkcję kofaktora w potranslacyjnej modyfikacji
prokolagenu typu I
 Bierze udział w hydrolacji lizyny i proliny
 Warunkuje wytwarzanie kolagenu typu I
Niedobór wit.C prowadzi do:
 niedoboru osteoidu,
 niewłaściwego wytwarzania macierzy kostnej,
 upośledzenia procesu kostnienia,
 osteopenii, mniejszej wytrzymałości kości,
 zwolnienia gojenia się złamań kości
 u ludzi młodych zwolnienie procesu różnicowania się
komórek chrząstki w obrębie nasad kości, zatrzymanie
wzrostu kości