Cukrzyca t. 2

Katedra i Klinika Endokrynologii

i Diabetologii

Akademii Medycznej we Wrocławiu

Dr n. med. Włodzimierz Bednorz

Definicja i opis

cukrzycy

Cukrzyca jest zespołem zaburzeń

metabolicznych charakteryzujących się

podwyższonym stężeniem glukozy we krwi

spowodowanym

-niedostatecznym wydzielaniem insuliny

wynikającym

-z destrukcji komórek beta lub

-mniejszym wydzielaniem w stosunku do

zapotrzebowania

* zmniejszoną wrażliwością tkanek

obwodowych na działanie insuliny

CZYNNIKI RYZYKA
CUKRZYCY TYPU 2

 chorzy krewni pierwszego stopnia
 populacje dużego ryzyka
 średni lub podeszły wiek
 nieprawidłowa tolerancja glukozy
 otyłość (trzewna)
 niektóre endokrynopatie (akromegalia,

zespół Cushinga, zespół Conna, guz
chromo-chłonny,

pierwotna

niedoczynność

tarczycy,

choroba

Addisona)

CZYNNIKI RYZYKA

CUKRZYCY TYPU 2 c.d.

 leki

diabetogenne

(glikokortykosteroidy,

katecholaminy, leki sympatykomimetyczne, tiazydy,
diuretyki pętlowe, diazoksyd, beta adrenolityki,
klonidyna, chlorprotiksen, haloperidol, trójcykliczne
tymoleptyki, węglan litu, indometacyna, paracetamol,
morfina, cymetydyna, leki przeciwnowotworowe)

 brak wysiłku fizycznego
 palenie tytoniu
 cukrzyca ciężarnych w wywiadach
 współistniejące cechy zespołu insulinooporności

(nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia)

 mała masa urodzeniowa

Patogeneza cukrzycy t.2

• A. Zaburzenia wydzielania insuliny

• nieprawidłowe oscylacje spoczynkowe
• zaburzenia wczesnej fazy wydzielania
• nieprawidłowy stosunek insulina/proins.

• B. Insulinooporność tkanek

obwodowych

Przyczyny

insulinooporności

• Otyłość
• mała aktywność ruchowa
• nadciśnienie
• hyperlipidemie
• geny-gen receptora insulinowego
geny transporterów glukozy, białek sygnalnych i

enzymów kaskady przemian glukozy

Inne czynniki patogenezy

cukrzycy

• Zaburzenia aktywności PPAR
• Hormony tkanki tłuszczowej
adiponektyna,
ghrelina,
rezystyna
leptyna

Hyperglikemia

• uszkodzenie bądź niewydolność wielu

narządów, w szczególności

• narządu wzroku
• nerek
• serca i naczyń krwionośnych
• układu nerwowego

Badania labolatoryjne

• Poziom cukru

– glikemia przygodna
– glikemia na czczo
– glikemia poposiłkowa

• Hemoglobina glikowana HbA1c
• Peptyd C
• Lipidy
• Ciała azotowe
• mocz

Kryteria rozpoznania

• Utrzymujące się objawy hyperglikemii (wielomocz,

wzmożone pragnienie, chudnięcie, osłabienie lub ostra
dekompensacja metaboliczna ) i pojedynczy poziom
cukru przekraczający 200 mg%

• Dwukrotne stwierdzenie podwyższonej glikemii na czczo
pow. 125 mg%
• W przypadku braku objawów klinicznych rozpoznanie

cukrzycy należy potwierdzić drugim nieprawidłowym
wynikiem badania, czyli w innym dniu oznaczyć glikemię
na czczo, w ciągu dnia/przygodna/ lub wykonać doustny
test tolerancji glukozy.

• W ciąży cukrzycę rozpoznajemy już przy stwierdzeniu

nieprawidłowej tolerancji glukozy

Mechanizmy prowadzące do miażdżycy i

choroby niedokrwiennej serca I

• Hyperglikemia

-

glikacja/oksydacja

lipoprotein,

kolagenu, -

stymulacja czynników wzrostowych

- wzrost przepuszczalności naczyń

• Hyperinsulinemia,Hyperproinsulinemia,
Insulinooporność

•wzrost macierzy naczyniowej,
• proliferacja miocytów,
•wzrost stężenia PAI-1, małych gęstych

LDL, nadciśnienie

Miażdżyca II

• Dyslipidemia /małe gęste LDL, wzrost TG,

spadek HDL

- aterogeneza

• Otyłość centralna

- insulinooporność,

dyslipidemia

• Zaburzenia krzepnięcia:

wzrost stężenia TF,

PAI-1,adhezji i agregacji płytek, fibrynogenu

spadek stężenia NO,PGI2,

-

- upośledzenia fibrynolizy,

- trombofilia -

- trombogeneza, aterogeneza

Miażdżyca III

• Stres oksydacyjny

- uszkodzenie

śródbłonka,oksydacja

lipidów, aterogeneza

• Dysfunkcja nerek

- aterogeneza, nadciśnienie

oksydacja

• Upośledzenie reaktywności naczyń-

- skurcz naczyń/ wzrost ET-1,AT-II,AGEs/
spadek NO,PGI2, bradykininy

-

ischemia , nadciśnienie

• Neuropatia autonomiczna sercowo- naczyniowa

- nagła śmierć sercowa

Leczenie cukrzycy

• Dieta

• Wysiłek fizyczny

• Leczenie farmakologiczne

• E D U K A C J A

Doustne leki p-

cukrzycowe

 Pochodne sulfonylomocznika

I generacja: tolbutamid, chlorpropamid
II

generacja:glibenklamid,

gliklazid/MR/,

glikwidon,

glipizid/GITS/

III/?/ generacja:glimepirid

 glinidy: repaglinid,nateglinid,mitiglinid

 leki zmniejszające wytwarzanie glukozy i zmniejszajace

insulinoporność:

 pochodne biguanidu: metformina
 tiazolidinediony: rosiglitazon,pyoglitazon

 leki hamujące hydrolizę węglowodanów złożonych:

– inhibitory alfa-glukozydazy: akarboza

Leki pobudzające wydzielanie insuliny:

Interakcje pochodnych

sylfonylomocznika

• Leki wypierające SM z połączeń

białkowych (aspiryna,NLPZ,fibraty,
trimetoprim)

• Zmieniające metabolizm wątrobowy

SM( alkohol, cymetydyna,
antykoagulanty,barbiturany,
rifampicyna)

• zmniejszające klirens nerkowy

( probenecid, allopurinol

)

Insulinoterapia w

cukrzycy t.2

• Znaczna hyperglikemia początkowa
• nieskuteczność leków doustnych
• konieczność szybkiej normalizacji glikemii/

stany ostre/

• dodatkowe choroby
• okres okołooperacyjny
• przygotowanie do ciąży, ciąża
• ostry zawał serca i stan kilku tygodni po zawale
• obecność hyperglikemii poposiłkowej

Terapia skojarzona

/Sieradzki

/

• Kojarzenie celowe

dopuszczalne

Su+metformina metfomina+glitazon
Su+glitazon

metformina+akarboza

Su+akarboza
Glinid+ metformina
Glinid+ glitazon

• Kojarzenie błędne- Su+ glinid
Su+Su

Kryteria wyrównania

• HbA1c – poniżej 6,1 %
• Glikemia na czczo/osocze/ <110mg%/
• Glikemia na czczo/samokontr/70 – 90mg%/
• Glikemia po posiłku/samok/70 – 135 mg%/
• Chol. całk. – <175 mg%
• Chol.LDL < 100 mg%/CNS < 70 mg%!!!/
• TG < 150 mg%
• HDL M > 40 mg%, K> 50 mg%
• RR < 130/80