38. Zespół zewnątrzrdzeniowy i wewnątrzrzeniowy

Zespół zewnątrzrdzeniowy

1.ETIOLOGIA:

• guzy zewnątrzrdzeniowe :

• kanału kostnego

• opon

• korzeni

2.PATOGENEZA:

• proces chorobowy rozpoczyna się w strukturach otaczających rdzeń kręgowy

• początkowo dochodzi do podrażnienia korzenia rdzeniowego na danej wysokości

• potem proces uszkadza drogi piramidowe, drogi rdzeniowo - wzgórzowe, drogi sznurów tylnych

• w końcu dochodzi do połowiczej przerwy rdzenia (zespół Brown - Sequarda)

3.OBRAZ KLINICZNY:

• ból korzeniowy pasem przeczulicy :

• po stronie uszkodzenia

• na poziomie ucisku rdzenia

• często jest pierwszym objawem (podrażnienie korzenia)

• porażenie (niedowład) mięśni :

• ma charakter spastyczny

• po stronie uszkodzenia

• porażenie kończyn ma charakter wyprostny

• pierwszym objawem jest często dodatni odruch Babińskiego

• porażenie postępuje od odsiebnych części kończyn zgodnie z odśrodkowym ułożeniem włókien :

• najpierw porażenie zginaczy grzbietowych stopy

• w miarę postępowania zespołu zewnątrzrdzeniowego rozwija się pełnoobjawowy zespół spastyczny poniżej uszkodzenia

• gdy uszkodzeniu ulegnie większy odcinek rdzenia można stwierdzić na poziomie uszkodzonego odcinka objawy uszkodzenia neuronu obwodowego

• zniesienie czucia bólu i temperatury :

• po stronie przeciwnej do uszkodzenia

• po stronie uszkodzenia może wystąpić wąski pas znieczulenia :

• gdy uszkodzeniu ulegną też 2 - 3 korzonki grzbietowe

• znajduje się na wysokości uszkodzonego odcinka rdzenia

• zniesienie czucia głębokiego :

• po stronie uszkodzenia

• w wyniku uszkodzenia sznurów tylnych występują objawy ataksji tylnosznurowej

BADANIA DODATKOWE :

• nakłucie lędźwiowe :

• wykonujemy probę Queckenstedtha

• można podać 5 ml powietrza do kanału kręgowego :

• w miejscu gdzie powietrze się zatrzyma występuje ból

• w płynie mózgowo - rdzeniowym cechy zastoju :

• rozszczepienie białkowo - komórkowe

• magnetyczny rezonans jądrowy :

• mielografia :

Zespół wewnątrzrdzeniowy

1.ETIOLOGIA:

• urazy rdzenia kręgowego szyjnego :

• wypadki samochodowe (samochody bez zagłówków)

• skoki do wody

• jamy siringomieliczne :

• procesy nowotworowe :

2.PATOGENEZA:

• procesy uszkadzające rdzeń w okolicy kanału środkowego uszkadzają :

• krzyżujące się w commisura alba drogi rdzeniowo - wzgórzowe

• rogi przednie rdzenia kręgowego

• potem stopniowo mogą uszkadzać drogę piramidową

3.OBRAZ KLINICZNY:

• zaburzenia czucia o typie rozszczepiennym :

• zniesienie czucia bólu i temperatury przy zachowanym czuciu głębokim

• zniesienie czucia jest obustronne

• ma charakter segmentowy (dotyczy tylko tych segmentów, które objęte są procesem chorobowym)

• niedowład wiotko - spastyczny :

• w mieśniach zaopatrywanych przez segmenty objęte procesem chorobowym występuje niedowład wiotki

• w mieśniach poniżej uszkodzenia stwierdza się niedowład spastyczny

39.Drogi czuciowe - przebieg i objawy uszkodzenia na różnych poziomach

Drogi czuciowe to projekcyjne drogi wstępujące . Wyróżnia się dwie zasadnicze grupy tych dróg :

1. drogi czucia uświadomionego ,

2. drogi czucia nieuświadomionego

Do dróg czucia uświadomionego zaliczamy:

• układ grzbietowo- wstęgowy (droga rdzeniowo - opuszkowa sznurów tylnych),

• układ przednio- boczny( droga rdzeniowo- wzgórzowa przednia i boczna)

a) układ grzbietowo- wstęgowy (droga rdzeniowo - opuszkowa sznurów tylnych)

• przewodzi uświadomione czucie głębokie

• otrzymuje impulsy z ciałek Meissnera i Paciniego, receptorów stawowych, wrzecionek mięśniowych oraz wrzecionek nerwoow- ścięgnowych

1.Pierwszy neuron

• znajduje się w zwojach rzdzeniowych wszystkich nn. Rzdzeniowych

• tworzy pęczek smukły(fasciculus gracilis), którego włókna są odpowiedzialne za unerwienie kończ.dolnej

• tworzy pęczek klinowaty(cuneatus)- unerwienie kończ. górnej.

• aksony, biegnąc w sznurach tylnych , kończą się w jądrach: smukłym i klinowatym rdzenia przedłużonego.

2.Drugi neuron

• rozpoczyna się w jądrach : smukłym i klinowatym

• jego akson(wł. łukowate wewn.) krzyżuje się i tworzy wstęgę przyśrodkową, biegnie ona w przeciwległej części pnia mózgu i kończy się w jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza.

3.Trzeci neuron

• rozpoczyna się w jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza.

• Jego akson przechodzi przez odnogę tylną torebki wewnętrznej i dochodzi do kory czuciowej zakrętu zaśrodkowego (3,2 i1).

B)Droga rdzeniowo - wzgórzowa przednia

• związana z przewodzeniem czucia delikatnego dotyku

• otrzymuje impulsy z wolnych zakończeń nerwowych i z płytek dotykowych Merkla.

1.Pierwszy neuron

• rozpoczyna się w zwojach rdzeniowych wszystkich nn. rdzeniowych

• jego akson , przez wiązkę przyśrodkową korzeni tylnych, dochodzi do neuronów rogów tylnych.

2.Drugi neuron

• rozpoczyna się w rogach tylnych.

• Jego akson krzyżuje się w spoidle białym, po czym biegnie w sznurze przednim przeciwległej połowy rdzenia.

• dochodzi do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza.

3.Trzeci neuron

• rozpoczyna się w jądrze brzusznym tylno - bocznym

• jego akson przechodzi przez odnogę tylną torebki wewnętrznej oraz wieniec promienisty i dochodzi do zakrętu zaśrodkowego ( pola 3,2 i 1)

c) droga rdzeniowo- wzgórzowa boczna

• przewodzi czucie bólu i temperatury

• otrzymuje impulsy z wolnych zakończeń nerwowych i receptorów bólowych.

1.Pierwszy neuron

• znajduje się w zwojach wszystkich nn. Rdzeniowych

• jego akson, przez pęczek grzbietowo - boczny Lissauera, dochodzi do rogów tylnych.

2.Drugi neuron

• rozpoczyna się w rogach tylnych

• jego akson krzyżuje się w spoidle białym, po czym biegnie w przedniej połowie sznurów bocznych

• jego akson kończy się w przeciwległym j. brzusznym tylno- bocznym oraz, obustronnie, w jj. śródblaszkowych wzgórza.

3.Trzeci neuron

• znajduje się w j. brzusznym tylno-bocznym oraz w jj. śródblaszkowych

• neurony j. brzusznego t-b- ich aksony , przez odnogę tylną torebki wewn. , dochodzą do kory czuciowej zakrętu zaśrodkowego

• neurony jj. śródblaszkowych - ich aksony dochodzą do prążkowia oraz do kory czołowej i ciemieniowej

Drogi czucia nieuświadomionego:

• droga rdzeniowo- móżdzkowa tylna i przednia

• droga klinowo-móżdżkowa

a) droga rdzeniowo- móżdżkowa tylna

• odpowiada za przekazywanie do móżdżku nieuświadomionego czucia głębokiego( proprioceptywnego)

• wpływa na końcową koordynację położenia i ruchu poszczególnych mięśni kończ. dolnej.

• jest drogą nieskrzyżowaną

1.Pierwszy neuron

• rozpoczyna się w zwojach rdzeniowych nn. rdzeniowych C8- S3

• jego akson, przez wiązkę przyśrodkową korzeni tylnych, dochodzi do j. grzbietowego Clarke'a

2.Drugi neuron

-rozpoczyna się w j. grzbietowym Clarke'a ( C8-L3)

-jego akson biegnie w sznurach bocznych i wchodzi do móżdżku przez konar dolny móżdżku

• jego akson, jako włókno mszyste, dochodzi do kory części przedniej i tylnej robaka ( po tej samej stronie0

2. droga rdzeniowo- móżdżkowa przednia

• odpowiada za przekazywanie do móżdżku nieuświadomionego czucia gł.

• Jest zw. z koordynacją ruchu i położenia całej k. dolnej

• Jest dr. skrzyżowaną

1.Pierwszy neuron

• znajduje się w zwojach rdzeniowych nn. L1-S2

• jego akson dochodzi do kom.granicznych rdzenia

2.Drugi neuron

• są to kom. graniczne rdzenia rogów przednich(L1-S2)

• jego akson krzyżuje się w spoidle białym, po czym biegnie w sznurze bocznym, bocznie do drogi rdzeniowo-wzgórzowej bocznej

• jego akson wchodzi do móżdżku przez konary górne móżdżku i jako włókno mszyste dochodzi do kontralateralnej kory części przedniej robaka.

3. Droga klinowo- móżdżkowa

• przekazuje impulsy z kończyny górnej

1.Pierwszy neuron

• znajduje się w zwojach rdzeniowych nn. C2-Th7

• jego akson , przez pęczek klinowaty, dochodzi do jklinowatego dodatkowego rdz. przedł.

2.Drugi neuron

-rozpoczyna się w j. klinowatym dodatkowym

• jego akson wchodzi do móżdżku przez konary dolne móżdżku i dochodzi do przedniego płata móżdżku( po tej samej stronie), w obrębie którego znajduje się móżdżkowa reprezentacja kończyny górnej

Objawy uszkodzena na różnych poziomach

1. Objawy uszkodzenia nerwów obwodowych

• stwierdza się z reguły zniesienie wszystkich rodzajów czucia. Zakres zaburzeń czucia odpowiada obszarowi zaopatrywanemu przez dany nerw.

2.Objawy uszkodzenia korzonków tylnych

• anatomiczne i fizjologiczne przerwanie ich ciągłości , to nastąpi w odpowiednim obszarze unerwienia zniesienie wszystkich rodzajów czucia

3. Uszkodzenie dróg czuciowych rdzenia kręgowego

1. uszkodzenie sznurów tylnych- włókna sznurów tylnych w rdzeniu kręgowym nie są jeszcze skrzyżowane i dlatego uszkodzenie ich wywołuje objawy po stronie uszkodzenia

2. uszkodzenie istoty szarej w okolicy kanału środkowego rdzenia kręgowego- najczęściej w jamistości rdzenia. Niszczone są krzyżujące się tu włókna dróg rdzeniowo-wzgórzowych, natomiast włókna sznurów tylnych pozostają nietknięte. Zaburzenie czucia o charakterze rozszczepiennym: czucie głębokie i czucie dotyku jest zachowane, natomiast czucie bólu i temperatury jest zniesione. Zaburzenie czucia występują w obszarze unerwienia odcinkowego, odpowiadającym umiejscowieniu uszkodzenia rdzenia i obustronnie, ponieważ przerwane są włókna biegnące z obu połów rdzenia

3. połowicze uszkodzenie rdzenia- zniesienie czucia głębokiego( po stronie uszkodzenia) zależy od uszkodzenia sznurów tylnych, zniesienie czucia bólu i temperatury po stronie przeciwnej poniżej miejsca uszkodzenia.

4. Uszkodzenie dróg czuciowych w pniu mózgu

• zaburzenia czucia występują po stronie ciała przeciwległej do ogniska chorobowego.

5.Uszkodzenie dróg czuciowych na poziomie wzgórza

• upośledzenie lub zniesienie czucia na przeciwległej połowie ciała

6. Uszkodzenie dróg czuciowych w torebce wewnętrznej

• uszkodzenie tylnej części torebki wewnętrznej, w której biegną włókna czuciowe ze wzgórza do kory , jest powodem wystąpienia niedoczulicy lub zniesienia czucia na przeciwległej połowie ciała. Zaburzenia czucia w obrębie dalszych części kończyn są bardziej nasilone.

7. Uszkodzenia pól czuciowych kory mózgowej

• poszczególne części ciała mają swoja reprezentację czuciowa w określonych odcinkach kory przeciwległej półkuli mózgowej .Zaburzenia czucia zazwyczaj bywają najsilniej wyrażone w dalszych częściach kończyn

40.Zespół wielonerwowy/wielokorzeniowy

polineuropatia - jest to zespół objawów wynikających z uszkodzenia wielu nerwów obwodowych wywołany przez różne czynniki etiologiczne

EPIDEMIOLOGIA:

• może wystąpić w każdym wieku, ale głównie u ludzi młodych, lub w średnim wieku

ETIOLOGIA:

• polineuropatia idiopatyczna :

• zatrucia zewnątrzpochodne :

• arsen

• tal

• dwusiarczek węgla

• hydrazyd kwasu izonikotynowego

• sulfonamidy

• zatrucia wewnątrzpochodne :

• cukrzyca

• mocznica

• porfiria

• niedożywienie i niedobór witaminy B₁ :

• choroba Beri - Beri

• pelagra

• alkoholizm

• ciąża

• rak (zwłaszcza oskrzeli)

• choroby zakaźne :

• błonica

• dur brzuszny

• dur plamisty

• borelioza

• trąd

• choroby naczyniowe :

• periarteritis nodosa

• zespół Guillaina - Barrego :

PATOGENEZA:

• w początkowym okresie obrzęk i rozpad osłonki mielinowej

• potem dochodzi do uszkodzenia wypustek osiowych

• w komórkach rogów przednich może pojwić się zwyrodnienie wstępujące (degeneratio retrograda)

• w przewlekłych postaciach dochodzi do zaniku włókien sznurów tylnych

• zmiany zapalne stwierdza się jedynie w trądzie

• o zapaleniu wielonerwowym mówi się gdy nerwy uszkadza czynnik zakaźny

OBRAZ KLINICZNY:

• przebieg :

• objawy rozwijają się w ciągu kilku tygodni

• w zależności od stopnia uszkodzenia nerwów objawy choroby mogą być lekkie, umiarkowanie nasilone i ciężkie

• w postaciach lekkich występują wyłacznie zaburzenia czuciowe, a postaciach najcieższych obserwuje się całkowite porażenie kończyn

• niedowłady, lub porażenia nerwów obwodowych :

• są na ogół symetryczne

• dotyczą głownie odsiebnych odcinków kończyn

• najbardziej upośledzone są ruchy rąk i stóp

• często opadanie rąk i stóp

• chód brodzący (koguci)

• w ciężkich postaciach może dojść do zupełnego porażenia mieśni kończyn i tułowia

• występują róznego stopnia zaniki mięśniowe

• odruchy są osłabione, lub zniesione

• zaburzenia czucia :

• dotyczą głównie odsiebnych części kończyn (sakrpetki i rękawiczki)

• upośledzenie wszystkich rodzajów czucia zwłaszcza czucia wibracyjnego

• parestezje, bóle

• zaburzenia czucia są symetryczne

• pnie nerwowe i mieśnie (zwłaszcza łydki) są wrażliwe na ucisk

• objaw Laseque'a jest dodatni

• niekiedy powstają zaburzenia odżywcze i naczynioruchowe

• porażenia nerwów czaszkowych :

• są rzadkie

• w ciężkich postaciach pollineuropatii

BADANIA DODATKOWE :

• badanie płynu mózgowo - rdzeniowego :

• stwierdza się niewielki ↑ poziomu białka

• elektromiografia :

- umożliwia ocenę stopnia uszkodzenia nerwów

POSZCZEGÓLNE POLINEUROPATIE :

• polineuropatia błonicza :

• występuje głownie u dzieci

• w zakażeniu błonicą

• niedowład mięśni gardła i podniebienia :

• występuje najczęściej w 2 tygodniu choroby w postaciach o ciężkim przebiegu

• spowodowana jest najprawdopodobniej bezposrednim działaniem toksyny na mięśnie, lub zakończenia nerwowe

• objawia się dyzartrią, krztuszeniem się podczas połykania

• porażenie akomodacji :

• pojawia się w 3 - 4 tygodniu choroby

• spowodowane wnikaniem toksyny do włókien nerwu III

• chory nie może czytać z bliska

• w większości przypadków objawy cofają się po upływie 10 - 20 dni

• niekiedy w trakcie trwania poprzednich objawów, lub po (4 - 6 tydzień) pojawiają się zaburzenia czucia i niedowłady :

• najbardziej nasilone zaburzenia czucia głębokiego (niezborność kończyn)

• polineuropatia cukrzycowa :

• widuje się przeważnie u ludzi starszych w wieku 60 -70 lat, którzy od kilku lat mają cukrzycę nieleczoną, lub leczoną w niewłasciwy sposób

• polineuropatia symetryczna :

• najczęstsza

• głównie czuciowa

• głównie dotyczy kończyn dolnych

• pojawiają się bolesne parestezje i pieczenie stóp nasilające się zwłaszcza nocą

• nerwy obwodowe i mięśnie są wrażliwe na ucisk

• upośledzenie czucia (głównie wibracyjnego)

• odruchy skokowe są prawie zawsze zniesione

• w ciężkich postaciach parestezje i pieczenia są bardzo silne, dołączają się niedowłady i wybitne zaburzenia czucia głębokiego oraz zniesienie odruchów głebokich (pseudotabes diabetica)

• neuropatia niesymetryczna amiotrofia cukrzycowa, zespół Garlanda) :

• znacznie rzadsza niż symetryczna

• jednostronne niedowłady mięśni ksobnych obręczy biodrowej i uda, a znacznie rzadziej mięśni obręczy barkowej

• najczęściej niedowład mięśni zaopatrywanych przez nerw udowy

• choroba często rozpoczyna się silnymi bólami, jednocześnie występują niedowłady i zanik mięśni

• porażenia pojedynczych nerwów obwodowych :

• bardzo rzadko

• zazwyczaj powstają wskutek ucisku mechanicznego, a cukrzyca jest tylko czynnikiem sprzyjającym (nadwrażliwość nerwu na ucisk)

• dość często tym 3 zespołom towarzyszą porażenia mięśni zewnętrznych oka unerwianych przez n. III i VI :

• są jednostronne

• pojawiają się nagle wśród bólów okolicy gałki ocznej

• poprawa zwykle po 2 - 3 miesiącach

• nieraz widuje się anizokorię i osłabienie odruchu źrenic na światło

• polineuropatia alkoholowa :

• występuje u wieloletnich alkoholików w złym stanie ogólnym

• spowodowana jest niedożywieniem i niedoborem witaminy B₁, pirydoksyny, kwasu pantetonowego i innych czynników wpływajacych na metabolizm tkanki nerwowej

• w lekkiej postaci :

• upośledzenie czucia powierzchownego i wibracyjnego w konczynach dolnych

• parestezje i bóle kończyn dolnych

• kurcze łydek

• w postaci ciężkiej :

• rozwija się w ciągu kilku tygodni

• wśród silnych bólów pojawiają się odsiebne niedowłady kończyn dolnych i górnych

• większe niedowłady kończyn dolnych, zwłaszcza mm. zaopatrywanych przez n. strzałkowy

• niedowładne mogą buć również mm. obreczy barkowej i biodrowej

• w odsiebnych cześciach konczyn stwierdza się upośledzenie czucia powierzchownego i głębokiego (pseudotabes alkoholica)

• poprawa może nastąpić po kilku miesiącach jeśli chory powstrzyma się od alkoholu i po parentralnym podawaniu witamin z grupy B

• może współistnieć zespół Korsakowa i encefalopatia Wernickiego

• polineuropatia ciążowa :

• powstaje u kobiet w ciąży w złym stanie ogólnym cierpiących na uporczywe wymioty

• przyczyną są zaburzenia metabolizmu związane z niedoborem witaminy B₁

• cechuje ją ciężki przebieg

• niedowłady zwykle nie ustępują całkowicie

• może współistnieć encefalopatia Wernickiego i zespół Korsakowa

• leczenie tj w polineuropati alkoholowej

• polineuropatia arsenowa :

• spowodowana jest przewlekłym zatruciem arsenem

• silne parestezje i bóle kończyn

• niedowłady i zaburzenia czucia są symetryczne i dotyczą głównie odsiebnych części kończyn

• zmany skórne :

• łuszczenie

• rogowacenie

• plamisto - brązowe zabarwienie skóry

• białe, poprzeczne smugi na paznokciach

• poprawa po leczeniu BAL

• polineuropatia w zatruciu talem :

• przebiega podobnie jak arsenowa

• w 3 tygodniu wypadanie włosów

• polineuropatia w zatruciu ołowiem :

• niedowłady wynikają raczej z uszkodzenia komórek rogów przednich rdzenia

• zatrucie najczęściej wywołuje przewlekłe wdychanie par ołowiu

• objawy niecharakterystyczne :

• bóle głowy i brzucha

• osłabiebie, łatwe męczenie

• zaparcia

• brak łaknienia

• początkowo przeważnie osłabiebie prostowników palców i nadgarstka

• potem słabną mm. kłębu, zginacze przedramienia i mięsień naramienny

• prawien nigdy nie dotyczy m. ramienno - promieniowego i odwodziciela długiego kciuka

• nie ma zaburzeń czucia

• kończyny dolne rzadko (najcz. n. strzałkowy)

• niedokrwistość i zasadochłonne ziarnistości w krwinkach czerwonych

• rąbek ołowiczy na brzegach dziąseł

• hematoporfiryny w moczu

41. Leczenie udarów

1. leczenie ogólnomedyczne

• zapewnienie drożności dróg oddechowych

• uzupełnienie niedoborów wodno- elektrolitowych

• regulacja poziomu glukozy

• gdy temp. powyżej 37,5 C- leki p/gorączkowe

• leczenie pod nadzorem kardiologa ( gdy np., zaburzenia rytmu)

• regulacja ciśnienia tętniczego:

wartości graniczne:

220/120mmHg- udar niedokrwienny

180/110mmhg- udar krwotoczny, gdy nie przekracza tych wartości nie należy go obniżać, ponieważ może to spowodować narastanie objawów niedokrwienia mózgu.

2. leczenie swoiste chorych z udarem niedokrwiennym

• tromboliza do 3h ( rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu- rt-PA 0,9 mg/kg przez 1h.

• gdy nie da rady to jak najszybciej włączyć leczenie antyagregacyjne:

• aspiryna 150-350 mg/dobę

• ticlopidyna 0,25g *2

• clopidogrel 75mg/dobę

• następnie profilaktyka wtórnych udarów ( leczenie antyagregacyjne, udrożnienie tętnic, leczenie czynników ryzyka)

3. leczenie chorych z udarem krwotocznym

1. mózgowym- zachowawcze, objawowe( leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe)

• operacyjne

2. podpajęczynówkowym- operacyjne

• zachowawcze

• leczenie skurcz naczyniowego( nimodypina 2mg/h dożylnie przez 14 dni

42. Ruchy gałek ocznych , rodzaje oczopląsów

Ruchy gałek ocznych są skojarzone, tzn. nigdy nie możemy w warunkach fizjologicznych poruszać jednym okiem. Należy odróżniać porażenia poszczególnych mm od porazenia spojrzenia. W pierwszym przypadku powstaje często zez i dwojenie, czego nie ma w porażeniu spojrzenia.

Oczopląs- (nystagmus)- rytmiczne, mimowolne, prawie zawsze obustronne ruchy gałek ocznych, w którym rozróżniamy fazę szybką ( ruch szybki, zazwyczaj w tym kierunku , w którym chory patrzy) i fazę wolną ( wolniejszy ruch do położenia wyjściowego)

Najczęściej spotyka się oczopląs poziomy, rzadziej obrotowy( rotacyjny), a jeszcze rzadziej pionowy.

Oczopląs najczęściej stwierdza się w guzach móżdżku i w stwardnieniu rozsianym. Oczopląs pionowy wskazuje na uszkodzenie wzgórków pokrywy śródmózgowia. Oczopląs połączony z zwrotem głowy powstaje wskutek obwodowego podrażnienia błędnika

Oczopląs występuje też wskutek upośledzenia ostrości wzroku- jest on wówczas wahadłowy( szybkość ruchów w obie strony jest jednakowa), o. Wahadłowy występuje u górników po wieloletniej pracy( niedostateczne oświetlenie, zm . ciśnienia , działane substancji lotnych) ustępuje po wypoczynku.

Przyczyną oczopląsu może być przedawkowanie barbituranów.

Oczopląs wzrokowo- kinetyczny(optokinetyczny)powstaje wówczas gdy patrzymy na szybko poruszające się przedmioty, oczy śledzauciekający przedmiot( faza wolna), następnie przesuwają się na nowy przedmiot w polu widzenia ( faza szybka).i

---