PATOMORFOLOGIA wykład 8 (34) (30 XI 01) NOWOTWORY ŻOŁĄDKA
Złośliwe:
carcinoma (90-95%)
lymphoma (4%, chłoniak złośliwy nieziarniczy)
carcinoid (3%)
gastrointestinal malignant stromal cell tumor (GIST) (2%, z tkanki mezenchymatycznej)
Polip nienowotworowy w żołądku: hiperplastyczny
Łagodne:
gruczolaki
pochodzenia mezenchymatycznego:
tłuszczak (rzadko)
mięśniaki (ze ściany)
Carcinoma żołądka - epidemiologia
częste występowanie: Japonia, Chiny, Chile, Rosja (biedni ludzie)
rzadkie występowanie: USA, Wielka Brytania, Kanada, Australia
♂:♀ = 2:1
USA umieralność ♂: 38/100 tys. (1930)
7/100 tys. (1997)
Przeżycie:
5-letnie:
ogółem 20% (Polska 18%)
rak wczesny > 95%
całkowite przeżycie 4-13%
Czynniki ryzyka:
środowiskowe:
dieta
niski status socjoekonomiczny
palenie papierosów (↑ ryzyka 1,5-2x)
genetyczne:
grupa krwi A
występowanie rodzinne
choroby żołądka
Dieta: H2O, konserwowana żywność (azotany)
mięso i ryby (solone i wędzone)
BRAK świeżych owoców i warzyw (antyoksydanty)
bakterie
azotany z diety azotyny chemiczna carcinogeneza
benzopiren
Choroby żołądka:
infekcja Helicobacter pylori (Helicobacter → gastritis chronica → metaplasia intestinalis)
gastritis chronica (anemia Addisona-Biernera (gastritis atrophicans cum metaplasia intestinali))
częściowa resekcja żołądka (po 15-20 latach)
adenoma
Helicobacter pylori
flagellae
ureaza (mocznik → NH3)
adhezyna
białka odpowiedzialne za indukcję zapalenia:
120-140 kD (gen cag A)
87 kD (gen vac A)
1. u 90% chorych gastritis chronica w odźwierniku
2. u 50% osób bez objawów powyżej 50 r.ż.
Helicobacter → gastritis chronica → metaplasia intestinalis ↔ dysplasia (małego stopnia) → dysplasia (dużego stopnia) → carcinoma
dysplasia gradus minori: follow-up + wycinki
dysplasia gradus maiori: w 60% współistnieje ca
u 25% ca ujawni się w ciągu 15 miesięcy
Metaplasia intestinalis
Komórki nabłonkowe błony śluzowej żołądka zastąpione są przez komórki nabłonka jelit, czyli:
komórki walcowate z rąbkiem szczoteczkowym
komórki kubkowe
komórki Panetha
Lokalizacja ca żołądka: (tam, gdzie wrzody):
odźwiernik i część przedodźwiernikowa (50-60%)
wpust (25%)
trzon i dno
krzywizna mniejsza (40%)
krzywizna większa (12%)
Klasyfikacje w oparciu o:
głębokość nacieku nowotworowego
makroskopowy typ wzrostu
typ histologiczny
RAK WCZESNY ŻOŁĄDKA
Ca wczesny mucosa
(mucosa muscularis mucosae
mucosa & submucosa submucosa ca zaawansowany
węzły chłonne - lub + muscularis propria
serosa
lokalizacja: dystalna część żołądka wzdłuż krzywizny mniejszej
10% wieloogniskowy
Ø < 2cm
Przerzuty: ca intramucosum 0-17%
ca submucosum 13-30%
zależą od:
średnicy guza
typu wzrostu
obecności owrzodzenia (gdy jest obecne to ryzyko wzrasta, bo rak rośnie w głąb)
Makroskopowy typ wzrostu:
egzofityczny (polipowaty, sterczy do światła)
owrzodziały
linitis plastica (proliferacja tkanki łącznej, odczyn, „skórzana butelka”)
Linitis plastica (Ca scirrhosum)
rozlany naciek komórek rakowych
+
desmoplastyczna reakcja podścieliska (fibrosis)
Klasyfikacja typów histologicznych:
WHO: adca:
papillare → struktura brodawkowata
tubulare → cewki, typowy
mucinosum → wydziela śluz, jeziorka
mucocellulare → śluz gromadzi się w komórkach, spycha jądro
wg Laurena:
intestinale (wygląd tak samo jak w jelicie grubym)
diffusum (linitis plastica)
mieszane
intestinale diffusum
średnia wieku: 56 48
♂:♀: 2:1 ♂=♀
rokowanie: lepsze gorsze
zachorowania: spadek bez zmian
związane z TAK NIE
czynnikami
środowiskowymi
RAK ŻOŁADKA
Przerzuty:
okoliczne węzły chłonne
wątroba
płuca
nadnercza
otrzewna
kości (kręgi)
węzeł Virchowa (lewy nadobojczykowy)
guz Krukenberga (jajnik)
Objawy kliniczne:
brak objawów
objawy wskazujące na zaawansowaną chorobę:
pobolewania w nadbrzuszu
anorexia, często z nudnościami
spadek masy ciała
wymioty
dysphagia
Diagnostyka:
Gastrofiberoskopia: (6-8 wycinków)
wymazy szczoteczkowe (z powierzchni zmian) 96% wykrywane
Leczenie: chirurgiczne usunięcie całego guza w granicach zdrowych tkanek oraz resekcja okolicznych węzłów chłonnych daje jedyną możliwość wyleczenia.