Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 1  

 

FUNKCJE  NEREK  

1. Wydzielnicza  

• synteza  reniny    
• hydroksylacja  25(OH)D

3

 do  1,25(OH)

2

D

3

 (aktywna  forma  witaminy  D

3  

-­‐  kalcytriol)    

• synteza  erytropoetyny  
• synteza:  prostaglandyn,  kinin,  urodylatyny,  urokinazy  
• synteza  insulinopodobnego  czynnika  wzrostu  (IGF-­‐1),  czynnika  martwicy  nowotworów  (TNF),  

transformującego  czynnika  wzrostu  β  (TGFβ),  interleukiny  1,  6  i  8  (IL-­‐1,  IL-­‐6,  IL-­‐8)  

2. Metaboliczna    

• degradacja:  

− insuliny  
− glukagonu  
− parathormonu  (PTH)  
− hormonu  wzrostu  (GH)  
− prolaktyny  (PRL)  
− hormonów  steroidowych,  tarczycowych,  amin  katecholowych    

• synteza  elementów  strukturalnych  kłębuszka  nerkowego  
• zachodzenie  glukoneogenezy    

3. Funkcja  wydalnicza  

• wydalanie  toksycznych  produktów  przemiany  materii  (toksyn  mocznicowych):  

− mocznik  
− kreatynina  
− kwas  moczowy  
− cyjanki  
− guanidyny  
− indole,  fenole,,  imidazole  

4. Utrzymanie  równowagi  wodno  –  elektrolitowej    

• utrzymanie:  

− izojonii  
− izotonii  
− izohydrii  
− izowolemii  

• rola  układu  RAA  
• rola  antydiuretyny    
• regulacja  gospodarki  wapniowo  –  fosforanowej    

5. Utrzymanie  równowagi  kwasowo  –  zasadowej  

• regeneracja  jonów  HCO

3

-­‐

   

• buforowanie  przy  wykorzystaniu  jonów  PO

4

3-­‐

 (kwaśność  miareczkowa)  

• produkcja  jonów  NH

4

+

 

 

PATOMECHANIZMY  NASTĘPSTW  ZABURZONEJ  CZYNNOŚCI  NEREK  

 

 

Zmiany  diurezy  

Tworzenie  moczu  przez  nerki  jest  zależne  od  prawidłowego  przepływu  krwi  i  skoordynowanej  czynności  wszystkich  
części  nefronu.    
Około  20-­‐30  %  krwi  wyrzucanej  z  serca  przepływa  przez  nerki,  oznacza  to  że  u  dorosłej  osoby  nerkowy  przepływ  
osocza  (RPF)  wynosi  ok.  600  ml/min.  Przepływ  krwi  przez  nerki  podlega  autoregulacji  przez  czynniki  humoralne,  
takie  jak  angiotensyna  II  (obkurcza  naczynia)  oraz  prostaglandyny  (działają  rozkurczająco).  Przy  stałym  napływie  
osocza  do  kłębuszków  wielkość  filtracji  kłębuszkowej  również  utrzymywana  jest  na  stałym  poziomie,  wynosi  ona  
około  

120  ml/min  (GFR).  

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 2  

 

1. Przyczyny  zmniejszonej  filtracji  kłębuszkowej    

 

2. Nerki  oszczędzają  lub  wydalają  wodę  zależnie  od  potrzeb  organizmu    

Jakkolwiek  nerki  mają  zdolność  zagęszczania  moczu,  ich  wydajność  w  tym  zakresie  nie  jest  nieograniczona.  
Prawidłowa  nerka  zagęszcza  mocz  maksymalnie  do  1200  mOsm/kg.  Stąd  dla  wydalenia  resztkowych  produktów  
przemiany  materii  nerki  muszą  wydalić  od  500  do  700  ml  wody  w  ciągu  doby.  

• nerki  resorbują  większość  filtrowanej  w  kłębuszkach  wody  powyżej  wielkości  obligatoryjnej  minimalnej  

objętości  moczu,  co  umożliwia  jej  wykorzystanie  do  innych  celów  w  organizmie  

• gdy  natomiast  organizm  jest  przewodniony,  nerki  wydalają  nawet  kilka  litrów  moczu  

 

Hormonem  regulującym  ilość  wydalanego  moczu  jest  przez  podwzgórzowy  

hormon  antydiuretyczny  

(

ADH;wazopresyna

),  który:  

• pobudza  wchłanianie  wody  zwrotne  wody  i  Na

+

 w  kanalikach  zbiorczych  nerek  →  ↓  ilości  

wydalanego  moczu  

• działa  zwężająco  na  naczynia  krwionośne  →  ↓  nerkowego  przepływu  krwi  →  ↓  GFR  →  ↓  ilości  

moczu    

Uwalnianie  ADH  jest  spowodowane  zwiększeniem  ciśnienia  osmotycznego  osocza,  co  stymuluje  osmoreceptory  
przedniej  części  podwzgórza.  Ponadto  na  uwalnianie  ADH  ma  wpływ  objętość  krwi  krążącej,  a  w  mechanizmie  
tym  biora  udział  baroreceptory  wrażliwe  na  obniżone  ciśnienie  krwi.    

• nadciśnienie  tętnicze,  hiperkapnia,  hipoksja,  ból,  wymioty  mogą  zwiększać  uwalnianie  ADH,  prowadząc  do  

skurczu  naczyń  i  zahamowania  diurezy    

 

3.

Moczówka  prosta  

charakteryzuje  się  występowaniem  

poliurii

,  prowadzącej  do  nadmiernej  utraty  wody  przez  

nerki.  Wyróżnia  się  dwa  typy  moczówki  prostej:  

a) Moczówka  prosta  centralna  –  niezdolność  do  zagęszczania  moczu  jest  związana  z  niedoborem  ADH.  Jest  

ona  rzadką  chorobą  spowodowana  uszkodzeniem  jąder  podwzgórza  lub  tylnego  płata  przysadki  przez  
nowotwór,  uraz  bądź  zabieg  chirurgiczny.    

b) Moczówka  prosta  nerkowa  –  w  tej  postaci  niezdolność  do  zagęszczania  moczu  jest  związana  z  zaburzoną  

czynnością  nerek,  przewlekłą  niewydolnością  nerek,  niewrażliwością  nerek  na  ADH  (np.  brak  receptora  
dla  ADH)  lub  lekami,  takimi  jak  np.  lit  

Moczówka  prosta  charakteryzuje  się  występowaniem  poliurii,  a  wydalanie  moczu  może  sięgnąć  nawet  5-­‐15  
litrów/dobę,  mocz  jest  hipoosmotyczny.  Nadmierna  utrata  wody  przyczynia  się  do  wystąpienia  

hipernatremii

 i  

wzrostu  osmolarności  osocza.    

Patogeneza  

Choroba  

Zmniejszony  nerkowy  przepływ  krwi  

niewydolność  serca  

Hipotensja  –  hipoperfuzja  nerek  

masywny  krwotok  

Skurcz  tętniczki  doprowadzającej  kłębuszka  

• nadciśnienie  tętnicze  (angiotensyna  II)  

• uraz,  uszkodzenie  mózgu  

• inne  stany  powodujące  aktywację  układu  

współczulnego  →  ↑noradrenaliny  →  skurcz  

naczyń  

Stan  zapalny  kłębuszków  nerkowych  

ostre  zapalenie  kłębuszków  nerkowych  

Zakrzepica  w  kłębuszku  nerkowym  

• DIC  (zespół  rozsianego  wykrzepiania  

wewnątrznaczyniowego)  

• IPM  (idiopatyczna  plamica  małopłytkowa)  

• ZPM  (zakrzepowa  plamica  małopłytkowa)  

Zwiększone  ciśnienie  hydrostatyczne  w  drogach  

nerkowych  

obturacja  dróg  moczowych  

Zmniejszenie  łożyska  naczyń  włosowatych  

kłębuszka  

przewlekłe  kłębuszkowe  zapalenie  nerek  

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 3  

 

• utrata  wody  prowadzi  do  polidypsji,  w  wyniku  której  osmolarność  osocza  może  wrócić  do  normy    
• moczówka  jest  rzadkim  zaburzeniem  hormonalnym,  które  należy  różnicować  z  wielomoczem  

występującym  w  cukrzycy  i  polidypsji/poliurii  o  podłoży  psychogennym    

Ø

Poliuria  występująca  w  cukrzycy  –  charakteryzuje  się  wytwarzaniem  hiperosmotycznego  moczu,  
hiperglikemią  i  glikozurią    

Ø

Polidypsja  /  poliuria  o  podłożu  psychogennym  –  jest  chorobą  psychiczną  o  charakterze  natręctwa,  
polegająca  na  przyjmowaniu  dużej  ilości  płynów,  przypominająca  moczówkę  prostę,  w  której  
dochodzi  do  wytwarzania  dużych  ilości  hipotonicznego  moczu.  Osmolalność  osocza  jest  jednak  
normalna  lub  obniżona,  a  stężenie  ADH  we  krwi  prawidłowe.    

 

4.

Zespól  nieadekwatnego  wydzielania  ADH  

(SIADH  –  syndrome  of  inappropriate  antidiuretic  hormone  secretion)    

Charakteryzuje  się  podwyższonym  stężeniem  ADH  pomimo  obniżonej  osmolalności  osocza.  Zespół  ten  może  
być  wynikiem:  

• nieprawidłowej  syntezy  ADH  w  nowotworach  złośliwych  
• wytwarzania  ADH  przez  zmienioną  nowotworowo  tkankę  płuc  przewlekłych  chorobach  płuc  
• zwiększenia  wytwarzania  ADH  przez  podwzgórze  w  chorobach  mózgu    
• leki:  przeciwdepresyjne,  diuretyki,  cytotoksyczne,  narkotyki    

 

5. Prawidłowe  nerki  wytwarzają  około  

1500  ml  moczu  w  ciągu  doby

.  Ponieważ  przeciętnie  pojemność  pęcherza  

moczowego  wynosi  około  500  ml,  zdrowa  osoba  oddaje  mocz  cztery  do  sześciu  razy  w  ciągu  doby.    

Częstość  oddawania  moczu  i  jego    całkowita  objętość  zależą  od  wielu  czynników,  takich  jak:  

• podaż  płynów    
• pozanerkowe  utraty  płynów  (parowanie,  pocenie  się,  biegunka,  wymioty)    
• stan  czynnościowy  nerek    
• pojemność  pęcherza  moczowego    
• leki  (np.  diuretyki  modyfikują  resorpcję  i/lub  sekrecję  wodu  i  elektrolitów  w  nerkach)    
• czynniki  miejscowe  wpływające  na  odruch  oddawania  moczu  (mikcji)    -­‐  np.  przerost  gruczołu  krokowego  

u  mężczyzn    

 

a) Wielomocz  (poliuria)  –  jest  to  wytwarzanie  moczu  w  ilości  przekraczającej  3000  ml/dobę.  Przyczyną  tego  

może  być:  

• nadmierna  podaż  wody  (polidypsja)  
•

diureza  osmotyczna  

-­‐  wydalanie  dużych  ilości  moczu  wywołane  obecnością  w  moczu  substancji  

osmotycznie  czynnych,  nie  podlegających  resorpcji  kanalikowej  (np.  hiperglikemia  w  przebiegu  
cukrzycy)    

• nadmierne  wydalanie  wody  –  niewydolność  nerek  prowadząca  do  moczówki  prostej  pochodzenia  

nerkowego    

b) Nykturia/nokturia  –  jest  postacią  wielomoczu  polegającą  na  konieczności  oddawania  moczu  w  nocy    
c) Dyzuria  –  polega  na  odczuwaniu  bólu,  pojawiającego  się  podczas  oddawania  moczu  lub  bezpośrednio  po  

nim.    

d) Skąpomocz  –  wydalanie  zmniejszonej  ilości  moczu,  poniżej  400  ml/dobę.  Może  być  jednym  z  wykładników  

niewydolności  nerek  pochodzenia  przednerkowego,  nerkowego  czy  pozanerkowego.    

 

Białkomocz  (proteinuria)  

Zdrowe  osoby  wydalają  mniej  niż  150  mg  białka  w  moczu.  Wśród  wydalonych  białek  znajdują  się  przesączone  w  
kłębuszkach  nerkowych  albuminy  i  inne  niskocząteczkowe  białka  osocza  (immunoglobuliny,  niektóre  hormony,  
enzymy).    

• 30%  wydalanego  białka  stanowią  glikoproteiny  (białko  Tamma  –  Horsfalla)  będące  podstawą  strukturalną  

formowania  wałeczków  w  chorobach  nerek.    

 

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 4  

 

1.

Zwiększone  wydalanie  białek  

(>  250  mg/dobę)  może  być  spowodowane:  

• nadmierną  syntezą  białek  o  małej  masie  cząsteczkowej  w  przebiegu  takich  chorób  jak  szpiczak  mnogi,  

gammapatie,  hemoglobinouria  (

białkomocz  z  przeładowania

)    

• uszkodzeniem  bariery  filtracyjnej  kłębuszków  nerkowych  (glomerulopatie  pierwotne  lub  wtórne,  zaburzenia  

hemodynamiczne  ze  wzrostem  ciśnienia  śródkłębuszkowego)    

• zmniejszeniem  reabsorpcji  cewkowej  nerek  (śródmiąższowe  choroby  nerek)  
• nadmiernym  wytwarzaniem  białka  przez  nabłonek  dróg  moczowych  np.  w  przebiegu  stanów  zapalnych  dróg  

moczowych.    

 

2. Białkomocz  możemy  podzielić  na:  

a) Przednerkowy  –  powstaje  w  skutek  przedostawania  się  do  moczu  białek  występujących  w  nadmiarze  w  

osoczu.  Nerki  funkcjonują  prawidłowo.  Wystepuje  w  przebiegu:  

• szpiczaka  mnogiego  (białko  Bence  –  Jones’a)    
• hemoglobinourii,  mioglobinourii    

b)  Nerkowy    

• organiczny  –  zależny  od  chorób  kłębuszków  –  

glomerulopatii

 (nefropatie  toksyczne,  polkowe,  

zaburzenia  nerkowego  przepływu  krwi,  choroby  śródmiąższowe  nerek),  

cewek

 (↓  reabsorpcji  białek)    

• wzrasta  przepuszczalność  bariery  filtracyjnej  przez:  

− zanik  ujemnego  ładunku  
− ubytki  strukturalne  
− wzrost  ciśnienia  śródkłębuszkowego      

c) Pozanerkowy  (tkankowy)  –  jest  to  obecność  białka  w  uformowanym  

moczu.  Do  najczęstszych  przyczyn  należą:  

• zapalenia  dróg  moczowych  
• zapalenia  gruczołu  krokowego    

 

Obrzęki  nerkopochodne  

Jest  to  stan,  w  którym  dochodzi  do  nadmiernej  akumulacji  płynu  w  przestrzeni  śródmiąższowej.  W  zależności  od  
umiejscowienia  dzieli  się  je  na:  

• obrzęki  nefrytyczne  (pierwotne)  –  przelotne,  dotyczą  tkanek  miękkich  twarzy  (powiek)  
• obrzęki  nerczycowe  (wtórne)  –  rozległe,  z  przesiękami  do  jam  ciała    

 

1.

Mechanizm  wytworzenia  obrzęków  

obejmuje:  

• ↑  ciśnienia  wewnątrzkapilarnego  
• ↑przepuszczalności  ściany  naczynia  
• ↓  ciśnienia  onkotycznego  surowicy  krwi  –  przyczyną  

jest  białkomocz  doprowadzający  do  hipoalbuminemii    

 

2. Teorie  obrzęków  w  zespole  nerczycowym    

a) Białkomocz  prowadzący  do  hipoalbuminemii  i  niskiego  

ciśnienia  onkotycznego,  a  w  następstwie  do  obrzęków  

b) Pierwotny  defekt  nerkowy  ze  zwiększeniem  wydalania  

sodu.  Nadmierna  aktywność  kanałów  sodowych  i  Na-­‐K-­‐
ATP-­‐azy  oraz  nabyta  oporność  na  działanie  ANP.  Przy  wystąpieniu  białkomoczu  dochodzi  do  zaburzenia  
funkcjonowania  komórek  cewkowych,  które  obładowane  są  wchłanianymi  zwrotnie  albuminami.    

3. Mechanizmy  chroniące  przed  obrzękami    

• zwiększenie  ciśnienia  hydrostatycznego  płynu  śródmiąższowego    
• zwiększenie  przepływu  limfatycznego    
• zmniejszenie  ciśnienia  onkotycznego  płynu  pozanaczyniowego    
• zmniejszenie  przepuszczalności  ściany  naczyniowej  kapilar    

Białkomocz  ortostatyczny  –  

obecność  białka  w  moczu  u  

osoby  w  pozycji  stojącej.  

 

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 5  

 

4. Różnicowanie  obrzęków    

d

 

Sercowe  

Wątrobowe  

Nerkowe  

Obecność  obrzęków  

++++  

+++  

++  

Obrzęk  twarzy  

-­‐  

-­‐  

obecny  

Wodobrzusze  

+  

++++  

+  

Hipoalbuminemia  

-­‐  

++  

++++  

Białkomocz  

śladowy  

śladowy  

++++  

 

Niedokrwistość  

Anemia  pojawia  się  w  przebiegu  przewlekłej  niewydolności  nerek,  wówczas  gdy  GFR  obniży  się  do  wartości  25  –  30  
ml/min,  najczęściej  ma  ona  charakter  normocytarny.  
Przyczyny  niedokrwistości:  

• z  punktu  widzenia  patofizjologii  nerek  najważniejszą  przyczyną  jest  niedostateczna  synteza  i  uwalnianie  przez  

komórki  nerek  hormonu  erytropoetyny,  która  pobudza  szpik  kostny  do  tworzenia  erytrocytów    

• skrócenie  czasu  przeżycia  erytrocytów  wywołane  przez:  toksyny  mocznicowe,  hipersplenizm,  czynniki  

wewnątrzkrwinkowe  (zmniejszona  oporność)  

• przewlekła  utrata  krwi  (jatrogenna;  krwawienia  z  przewodu  pokarmowego)    
• niedobór  wit.  B

12

 (kobalamina)  i  żelaza  w  diecie    

 

PATOMECHANIZM  CHORÓB  NEREK  I  UKŁADU  MOCZOWEGO  

Objawowo  zespoły  kliniczne  chorób  nerek  dzieli  się  na  dwie  zasadnicze  grupy:  

• zespół  nefrytyczny  (objawy:  nadciśnienie,  oligouria,  proteinuria,  obrzęki)  
• zespół  nerczycowy  (objawy:  masywna  proteinuria,  hipoproteinemia,  obrzęki,  hiperlipidemia)    

 

Zespół  nefrytyczny  –  kłębuszkowe  zapalenie  nerek  

Jest  to  zbiór  klinicznych  objawów,  które  u  pacjentów  z  

kłębuszkowym  zapaleniem  nerek  

występują  na  podłożu  

immunologicznym.  Do  objawów  zalicza  się:  

• białkomocz    
• krwiomocz  pochodzenia  kłębuszkowego  
• oligouria  (skąpomocz)  
• nadciśnienie  tętnicze  
• obrzęki    

1.

Zespół  nefrytyczny  

może  być  wynikiem  pierwotnej  choroby  nerek  lub  może  być  wtórnym  zaburzeniem  w  

stosunku  do  zakażenia  w  innym  miejscu  organizmu.  Może  również  wystąpić  w  przebiegu  układowych  chorób  o  
podłożu  immunologicznym,  takich  jak:  toczeń  rumieniowaty  układowy,  choroba  Wegenera,  choroba  
Schönleina-­‐Henocha.    

 

2. Pod  względem  obrazu  i  przebiegu  klinicznego  kłębuszkowe  zapalenia  nerek  dzieli  się  na:  

a) Ostre  kłębuszkowe  zapalenie  nerek  –  charakteryzujące  się  nagłym  początkiem,  zazwyczaj  poprzedzone  

zakażeniem  bakteryjnym.    

b) Gwałtownie  postępujące  kłębuszkowe  zapalenie  nerek  –  charakteryzujące  się  nagłym  początkiem,  ciężkim  

przebiegiem  i  rozwojem  w  ciągu  kilku  tygodni  lub  miesięcy  nieodwracalnej  niewydolności  nerek  wymagającej  
dializacji    

c) Przewlekłe  postępujące  kłębuszkowe  zapalenie  nerek  –  w  tej  chorobie  do  schyłkowej  niewydolności  nerek  

dochodzi  zwykle  w  ciągu  kilkunastu  lat    

 

3. Ostre  kłębuszkowe  zapalenie  nerek    

Jego  najlepsza  ilustracją  są  zmiany  występujące  w  popaciorkowcowym  zapaleniu  kłębuszków  nerkowych.  Jest  to  
ostra  choroba  rozwijająca  się  w  ciągu  2  tygodni  po  ostrym  paciorkowcowym  zapaleniu  gardła.    

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 6  

 

• zakażenie  bakteryjne  wywoływane  przez  „nefrytyczne”  szczepy  z  grupy  paciorkowców  β-­‐hemolitycznych  

typu  A  powodują  powstanie  przeciwciał  skierowanych  przeciwko  antygenom  bakteryjnym    

• kompleksy  immunologiczne  stworzone  z  przeciwciał  i  antygenów  bakteryjnych  krążące  we  krwi  mogą  się  

odkładać  w  kłębuszkach  nerkowych,  
aktywując  w  nich  układ  dopełniacza  i  w  
ten  sposób  powodując  powstanie  
kłębuszkowego  zapalenia  nerek    

• antygeny  bakteryjne  mogą  także  zostać  

wbudowane  podczas  procesu  filtracji  w  
błonę  filtracyjną  kłębuszka  nerkowego,  co  
może  doprowadzić  do  powstawanie  
kompleksów  immunologicznych  w  błonie  
podstawnej  kłębuszka  i  między  
komórkami  mezangium  

• aktywacja  dopełniacza  powoduje  

tworzenie  czynników,  które  przyciągają  
komórki  zapalne  i  pobudzają  proliferację  
komórek  mezangium,  które  z  kolei  
wytwarzają  silne  mediatory  zapalne  
(interleukiny,  interferon,  TNF,  prostaglandyny)  wywołujące  uszkodzenie  błony  podstawnej,  powodując  
wzrost  jej  przepuszczalności  

 

4. Gwałtownie  postępujące  kłębuszkowe  zapalenie  nerek    

Ta  choroba  może  mieć  charakter  pierwotny  lub  może  też  być  objawem  nerkowym  choroby  układowej.  Wyróżnia  
się  3  typy  gwałtownie  postępującego  kłębuszkowego  zapalenia  nerek:    

a) Typ  I  (zespół  Goodpasture’a)  –  charakteryzuje  się  obecnością  przeciwciał  przeciwko  błonie  podstawnej  

kłębuszków  nerkowych,  które  często  współistnieją  z  przeciwciałami  przeciwko  błonie  podstawnej  
pęcherzyków  płucnych    

b) Typ  II  –  charakteryzuje  się  obecnością  kompleksów  immunologicznych  tworzących  „garby”  w  błonie  

podstawnej  kłębuszka  (toczniowe  zapalenie  nerek,  popaciorkowcowe  kłębuszkowe  zapalenie  nerek,  
nefropatia  IgA)    

c) Typ  III  –  przebiega  bez  złogów  immunologicznych,  natomiast  we  krwi  stwierdza  się  obecność  przeciwciał  

przeciwko  antygenom  cytoplazmy  leukocytów  i  monocytów.    

 

5. Konsekwencjami  zapalenia  w  obrębie  kłębuszków  nerkowych  są:  

• Zwiększona  przepuszczalność  błony  podstawnej  kłębuszka  →  białkomocz  
• Zmiany  mikroskopijne  w  błonie  podstawnej  kłębuszka  →  przenikanie  erytrocytów  przez  barierę  

kłębuszkową  →  krwiomocz    

− erytrocyty  przenikające  przez  błone  podstawną  kłębuszka  nerkowego  ulegają  deformacji  i  

fragmentacji  („dysmorficzne  krwinki  czerwone”)    

− niektóre  krwinki  czerwone  zostają  wbudowane  do  wałeczków  powstających  w  kanaliku  bliższym  w  

środowisku  wysokobiałkowego  płynu    

• Zmniejszona  filtracja  kłębuszkowa  →  skąpomocz  (oligouria)  
• Zmniejszona  filtracja  sodu  →  mniej  jonów  Na

+

 dopływa  do  komórek  receptorowych  plamki  gęstej  →  

wydzielanie  reniny  →  aktywacja  układu  RAA  →  skurcz  tętniczek  doprowadzających  oraz  nadciśnienie  
tętnicze    

• Obrzęki  (  najbardziej  widoczne  na  twarzy  oraz  na  rękach  i  stopach;  ponadto  obrzęk  mózgu  może  

wywoływać  senność  oraz  być  przyczyna  śpiączki;  obrzęk  płuc  powoduje  uczucie  duszności)    
 

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 7  

 

Zespół  nerczycowy  

Zespół  objawów  klinicznych  

wywołanych  białkomoczem  

(>  3,5  mg/dobę)  przekraczającym  możliwości  

kompensacyjne  organizmu.  Objawy  te  stanowią:  

• uogólnionymi  obrzękami  

• hiperlipidemia  

• hipoproteinemia    

• lipiduria    

 

 

Występuje  on  w  chorobach,  które  powodują  zwiększenie  przepuszczalności  naczyń  włosowatych  kłębuszka.  Może  

on  wystąpić  w  przebiegu  glomerulopatii  pierwotnych  jak  i  wtórnych.  

 

1.

Zaburzenia  lipidowe  

występujące  w  przebiegu  zespołu  nerczycowego  obejmują:  

• zmniejszenie  stężenia  w  surowicy  krwi  protein  o  wysokiej  gęstości  (HDL)  
•  wzrost  frakcji  lipidowych  o  niskiej  i  bardzo  niskiej  gęstości  (LDL,  VLDL)  
• dochodzi  do  hiperlipidemii,  a  przez  co  do  wzrostu  stężenia  cholesterolu  co  skutkować  może  miażdżycą  przy  

długotrwałym  zespole  nerczycowym    

2. Objawy  zespołu  nerczycowego:    

• obrzęki,  przesięki  (wodobrzusze,  duszność)  
• pienienie  się  moczu    
• osłabienie,  bóle  głowy    
• hipotonia  ortostatyczna  
• ONN  przednerkowa    
• zakrzepy  (10-­‐40  %)    
• infekcje    
• niedobór  witaminy  D

3

 →  osteomalacja,  wtórna  nadczynność  przytarczyc    

• wyniszczenie,  zahamowanie  wzrostu    
• zaburzenia  miesiączkowania    
• hiperlipidemia    

 
 
 
 
 
 

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 8  

 

Ostra  niewydolność  nerek  

Jest  to  zespół  chorobowy  o  różnej  etiologii,  charakteryzujący  się  szybkim  pogorszeniem  czynności  nerek,  cechujący  
się:  

• zmniejszonym  wytwarzaniem  moczu  (skąpomocz  lub  bezmocz)  –  rzadko,  ale  

może  przebiegać  również  z  

wielomoczem  

• retencją  w  organizmie  wody,  H

+

 i  elektrolitów,  

kwasicą  metaboliczną

,  retencją  resztkowych  produktów  

przemiany  materii  we  krwi,  głównie  mocznika  i  kreatyniny    

Ostra  niewydolność  nerek  może  być  następstwem  zarówno  wielu  chorób  samych  nerek,  jak  i  chorób  układowych,  
ale  także  może  być  spowodowana  przez  uraz,  oparzenia,  odwodnienie  czy  zabieg  chirurgiczny.    

 

1. Dla  celów  klinicznych  ostrą  niewydolność  

nerek  dzieli  się  na:    

• przednerkową  
• nerkową    
• pozanerkową    

 

a)

Ostra  przednerkowa  niewydolność  
nerek  

–  jest  zespołem  wywołanym  

pogorszeniem  ukrwienia  nerek  z  
następowym  obniżeniem  filtracji  
kłębuszkowej

,  co  przy  zachowanej  

dobrej  czynności  cewek  moczowych  
prowadzi  do  wchłonięcia  znacznej  ilości  moczu  pierwotnego.  Dochodzi  do  zachwiania  równowagi  
kłębuszkowo  –  cewkowej  z  następowym  zmniejszaniem  ilości  moczu,  zatrzymaniem  w  organizmie  wody,  
elektrolitów  i  produktów  przemiany  białkowej.    
Najczęstsze  przyczyny  przednerkowej  niewydolności  nerek  są  następujące:    

a) Hipowolemia    

• wymioty,  biegunka,  moczówka  prosta,  niewydolność  kory  nadnerczy  
• jatrogenna:  furosemid,  krwotok,  uraz,  zespół  zmiażdżenia,  rozległe  oparzenia  
• „trzecia  przestrzeń”:  zapalenie  otrzewnej,  wodobrzusze,  OZT    

b) Spadek  objętości  wyrzutowej  serca    

• zawał  serca,  tamponada,  niewydolność  krążenia,  wady  serca  

c) Wzrost  oporów  naczyniowych  naczynia  nerkowe  /  naczynia  systemowe    

• skurcz  naczyń  nerkowych:  noradrenalina,  ergotamina,  hiperkalcemia  
• rozkurcz  naczyń  systemowych:  leki  hipotensyjne,  sepsa,  wstrząs  anafilaktyczny,  znieczulenie  ogólne,  

przedawkowanie  narkotyków,  niewydolność  wątroby    

d) Zmiany  w  tętnicach  i  żyłach  nerkowych  

• miażdżyca,  zakrzepica,  zatory,  zapalenie,  tętniak  rozwarstwiający,  ucisk  z  zewnątrz  

e) Zmiany  w  drobnych  naczyniach  i  naczyniach  kłębuszkowych    

• DIC,  zespół  hemolityczno-­‐mocznicowy,  kłębuszkowe  zapalenie  nerek,  zatrucie  ciążowe,  nadciśnienie  

złośliwe,  uszkodzenie  popromienne    

f) Wzmożona  lepkość  krwi    

• szpiczak,  poliglobulia    

 

b) Ostra  nerkowa  niewydolność  nerek    

Może  być  następstwem  

uszkodzenia  naczyń  krwionośnych,  kłębuszków  lub  kanalików  nerkowych

.  Nerkowe  

przyczyny  ostrej  niewydolności  nerek  dzieli  się  na  zapalne  oraz  niezapalne    

a) Przyczyny  zapalne  –  zapalenia  kłębuszków  nerkowych,  zapalenie  cewkowo  –  śródmiąższowe    

• wyeliminowanie  czynnika  sprawczego  nie  odwraca  natychmiast  niewydolności  nerek  
• dominują  nacieki  komórkowe    

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 9  

 

b) Przyczyny  niezapalne    

• uszkodzenie  kanalików  –  może  być  spowodowane  nefrotoksyny:  

− egzogenne:  antybiotyki  (aminoglikozydy,  cefalosporyny),  środki  znieczulające  i  

kontrastujące,  inne  leki  (chemioterapeutyki,  immunosupresanty),  rozpuszczalniki  
organiczne  (glikol  etylenowy,  nafta,  terpentynę,  toluen),  metale  ciężkie  (arsen,  bizmut,  
kadm,  lit,  rtęć,  chrom,  ołów),  herbicydy,  muchomor  sromotnikowy,  toksyny  bakteryjne  

− endogenne:  mioglobina,  hemoglobina,  methemoglobina,  kwas  moczowy,  kryształy  

wapniowe,  szczawianowe    

• obturacja  naczyń  krwionośnych  –  u  chorych  z  zapaleniem  wsierdzia  światło  głównych  naczyń  

nerkowych  może  zostać  zamknięte  przez  zatory  skrzeplinami  pochodzącymi  z  zastawek  serca.  
Zatory  cholesterolowe  pochodzące  z  pękniętych  blaszek  miażdżycowych  aorty  mogą  całkowicie  
zamknąć  tętnice  nerkowe  i  doprowadzić  do  ostrej  niewydolności  nerek.    

 

c) Ostra  pozanerkowa  niewydolność  nerek    

Pozanerkowa  postać  ostrej  niewydolności  nerek  jest  powodowana  

blokadą  odpływu  moczu.  

 

a) Obturacja  dróg  moczowych  może  wystąpić  na  poziomie  moczowodów,  szyi  pęcherza  moczowego  lub  

cewki.    

• w  przypadku  bloku  jednostronnego  –  w  jednym  z  moczowodów    druga  nerka  może  kompensować  

ten  stan.  

• całkowita  obturacja  na  poziomie  szyi  pęcherza  lub  cewki  moczowej  może  doprowadzić  do  ostrej  

niewydolności  nerek,  wymagającej  natychmiastowego  leczenia  

• zablokowanie  moczowodu  w  jedynej  nerce  pacjenta  lub  w  nerce  po  przeszczepie  jest  również  

stanem  zagrażającym  życiu  wymagająca  natychmiastowej  interwencji    

b) Do  przyczyn  zatorowania  pozanerkowych  dróg  moczowych  zalicza  się:  

• u  mężczyzn  najczęstszą  przyczyną  jest  łagodny  lub  nowotworowy  rozrst  gruczołu  krokowego  
• u  kobiet  najczęściej  obserwuje  się  nowotwory  narządu  rodnego,  rzadziej  kamicę  układu  moczowego    
• zaburzenie  w  świetle  moczowodu:  guzy,  kamienie  
• choroby  w  przestrzeni  zaotrzewnowej:  guzy,  włóknienia,  krwiaki,  przyczyna  jatrogenna  
• zaburzenia  czynnościowe:  odpływ  pęcherzykowo  –  moczowodowy,  pęcherz  neurogenny    
• zaburzenia  pęcherza:  rak,  kamienie    
• zaburzenia  cewki  moczowej:  guzy,  zwężenia,  zastawki    

 

2. Powikłania  ostrej  niewydolności  nerek    

Ostra  niewydolność  nerek  powoduje  

retencję  wody,  elektrolitów  i  metabolitów

,  które  w  prawidłowych  

warunkach  są  wydalane  w  moczu,  a  także  

kwasicę.  

 

Cechą  charakterystyczną  jest  zmniejszenie  wytwarzania  moczu  (skąpomocz),  a  z  czasem  dochodzi  do  bezmoczu.  
W  obrazie  klinicznym  dominują  symptomy  stanu,  który  doprowadził  do  niewydolności  nerek.  Zmiany  
parametrów  biochemicznych  krwi  i  moczu  są  najważniejszymi  dowodami  potwierdzającymi  niewydolność  nerek.  
Typowe  odchylenia  obejmują:  

a) Azotemia  –  np.  podwyższony  poziom  resztkowych,  organicznych  produktów  przemiany  materii,  takich  jak:  

− azot  białkowy  (mocznik)    
− kreatynina  
− kwas  moczowy    

b) Retencja  wody  –  zwiększona  objętość  wewnątrznaczyniowa    
c) Zaburzenia  elektrolitowe    

− hiperkalemia  (bardzo  groźne  –  może  być  przyczyną  migotania  komór)    
− hiponatremia    
− hiperfosfatemia    
− hipokalcemia    

d) Kwasica  metaboliczna  –  obniżony  poziom  HCO

3

-­‐

   

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 10  

 

Ostra  niewydolność  nerek  zaburza  funkcję  wielu  narządów,  powodując  zaburzenia  metaboliczne:    

a) Powikłania  płucno  –  sercowe    

• niewydolność  serca  (przewodnienie  organizmu)  
• zaburzenia  rytmów  serca  (hiperkaliemia,  hipokalcemia)    
• nadciśnienie  tętnicze  (wysoki  poziom  reniny)    
• niewydolność  lewokomorowa  →  obrzęk  płuc    

b) Powikłania  neurologiczne    

• mocznik  oraz  inne  azotowe  produkty  wspólnie  z  zaburzeniami  elektrolitowymi  i  kwasicą  powodują  

depresję  ośrodkowego  układu  nerwowego,  drgawki  lub  w  stanach  skrajnych  śpiączkę  i  śmierć    

c) Zaburzenia  krzepnięcia  –  w  skutek  zmian  metabolicznych  w  płytkach  krwi  i  ścianie  naczyń  krwionośnych    
d) Predyspozycja  do  zakażeń  –  niekorzystny  wpływ  zaburzeń  metabolizmu  na  mechanizmy  obronne        

 

Przewlekła  niewydolność  nerek  (PNN)  

Jest  to  nieodwracalny  w  większości  wypadków,  postępujący  proces  chorobowy,  który  powoduje  uszkodzenie,  a  
następnie  zmiany  w  czynności  nerek.  Prowadzi  do  zmiany  składu  moczu  oraz  objętości  płynów  ustrojowych,  a  także  
upośledzenia  czynności  innych  narządów  i/lub  układów.    

• klinicznie  rozpoznaje  się  PNN  gdy  GFR  spadnie  poniżej  60  ml/min  na  dłużej  niż  3  miesiące    

 

1. Do  najczęstszych  przyczyn  PNN  zalicza  się:  

• nefropatię  cukrzycową  
• przewlekłe  kłębuszkowe  zapalenie  nerek  
• śródmiąższowe  zapalenie  nerek  
• zwyrodnienie  trobielowate  nerek  
• choroby  układowe    
• amyloidozę  wtórną    
• nowotwory  układu  moczowego  
• szpiczak  
• dna  moczanowa  

 

2. W  przebiegu  PNN  wyróżnino

 5  stadiów  choroby:

 

Stadium  1  –  uszkodzenie  nerek  w  przypadku  prawidłowego  lub  zwiększonego  GFR    

• GFR  >  90  ml/lin  

Stadium  2  –  niewielkiego  stopnia  upośledzenie  GFR,  tzw.  utajona  PNN  

• GFR  60  –  89  ml/min  
• zwykle  brak  objawów  klinicnzych    

Stadium  3  –  średniego  stopnia  upośledzenie  GFR,  tzw.  wyrównana  PNN    

• GFR  30  –  59  ml/min    
• niewielkie  objawy  kliniczne  
• wielomocz    
• niewielki  wzrost  poziomu  kreatyniny  w  surowicy  krwi    

Stadium  4  –  znacznego  stopnia  upośledzenie  GFR,  tzw.  niewyrównana  PNN  

• GFR  15  –  29  ml/min    
• objawy  kliniczne:  niedokrwistość,  neuropatia,  kardiomiopatia,  zaburzenia  metaboliczne  (↑  kreatyniny,  

mocznika,  kwasu  moczowego;  kwasica  metaboliczna,  wzrost  stężenia  fosforanów)    

Stadium  5  –  niewydolność  nerek,  tzw.  schyłkowa  niewydolność  nerek  /  mocznica    

• GFR  <  15  ml/min    
• pełnoobjawowa  postać  zejściowa  niewyrównanej  PNN    

 
 
 

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 11  

 

3. Patogeneza    

• obniża  się  liczba  czynnych  nefronów  (upośledzenie  funkcji  wydalniczej  nerki)  –  wzrastają  stężenia  

końcowych  produktów  przemiany  materii  (białek  i  puryn),  rośnie  retencja  fosforanów,  toksyn  
mocznicowych    

• uszkodzenie  cewek  nerkowych  jest  wtórne  do  uszkodzenia  kłębuszków  nerkowych  (glomerulopatie)    
• uszkodzenie  kłębuszków  nerkowych  i  cewek  nerkowych  zawsze  współistnieją  w  zaawansowanej  

niewydolności  nerek  wpływając  na  pogarszanie  się  filtracji  oraz  upośledzenie  reabsorpcji  zwrotnej    

 

4. Obraz  kliniczny  PNN    

a) Zaburzenia  gospodarki  wodno  –  elektrolitowej  i  kwasowo  –  zasadowej    

•

początkowo  wielomocz

,  następnie  ilość  wydalanego  moczu  sukcesywnie  spada    

• gdy  dobowa  objętość  wydalanego  moczu  spadnie  poniżej  2  litrów,  nadmierna  podaż  wody  może  być  

przyczyną  zatrucia  wodnego,  nadciśnienia  tętniczego,  obrzęków  oraz  niewydolności  krążenia    

•

hiperkaliemia    

•

kwasica  metaboliczna    

-­‐  spowodowana  

zmniejszonym  wydalaniem  jonów  
wodorowych,  powoduje:  

− nasilenie  proteolizy  i  zmniejszenie  

syntezy  białek  

− nasila  insulinoporność    
− zmienia  metabolizm  kości  –  upośledza  

funkcje  osteoblastów,  nasila  funkcje  
osteoklastów  

− nasila  produkcję  i  uwalnianie  β2  –  

mikroglobuliny    

− nasila  hipertriglicerydemię    

 

b) Zaburzenia  gospodarki  wapniowo  –  fosforanowej,  

osteodystrofia  nerkowa

 

Zmniejszenie  masy  czynnego  miąższu  nerek  
powoduje  retencję  fosforanów  oraz  upośledza  
biosyntezę  aktywnego  metabolitu  witaminy  D

3

 –  

1,25(OH)

2

D,  warunkującego  wchłanianie  wapnia  w  

przewodzie  pokarmowym.  Czynniki  te  prowadzą  do  

hipokalcemii

,  pobudzającej  przytarczyce  do  tworzenia  PTH,  poza  hipokalcemią  wydzielanie  PTH  jest  

niezależnie  stymulowane  przez  współistniejącą  hiperfosfatemię.  Niedobór  aktywnej  formy  wit.  D3  oraz  
hiperfosfatemia  są  głównymi  ogniwami  patogenetycznymi  

wtórnej  nadczynności  przytarczyc  u  chorych  na  

PNN

.  Dodatkowo  w  etiopatogenezie  tej  endokrynopatii  uczestniczy  kwasica  metaboliczna  i  oporność  kości  

działanie  PTH  

• wtórna  nadczynność  przytarczyc  jest  ważnym  czynnikiem  w  patogenezie  

osteodystrofii  nerkowej  

przebiegającej  z  przyspieszonym  obrotem  tkanki  kostnej  

• u  chorych  na  PNN  może  występować  inny  rodzaj  patologii  kostnej,  która  przebiega  ze  zwolnionym  

obrotem  tkanki  kostnej,  zaliczyć  tu  należy  „

adynamiczną  chorobę  kości

”  oraz  

osteomalację  

spowodowaną  niedoborem  aktywnych  metabolitów  wit.  D

3

 lub  opornością  na  działanie  tej  witaminy    

 

c) Zaburzenia  hematologiczne    

• niedobór  wydzielania  EPO  
• niedobór  żelaza    
• nieprawidłowa  czynność  płytek  

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 12  

 

• niedobór  czynników  krzepnięcia    
• defekt  odporności  komórkowej  

d) Układ  oddechowy  

• oddech  kwasiczy  
• mocznicowe  zapalenie  opłucnej  
• płuco  mocznicowe  

e) Układ  pokarmowy  

• utrata  łaknienia  
• nudności  i  wymioty  
• zaburzenia  smaku  
• zapalenie  błony  śluzowej  żołądka  i  jelit  
• wrzód  trawienny  żołądka  lub  dwunastnicy  
• krwawienie  z  przewodu  pokarmowego  

f) Układ  krążenia  

• nadciśnienie  tętnicze  lub  hipotensja  
• przerost  lewej  komory  
• zaburzenia  rytmu  
• zapalenie  osierdzia  
• przyspieszona  miażdżyca  
• niewydolność  serca  

g) Zaburzenia  skórne    

• bladość  
• suchość  
• ziemisto-­‐brunatny  odcień  skóry  
• wybroczyny  
• świąd  
• „szron  mocznicowy”  

h) Objawy  ze  strony  innych  narządów    

• zespół  cieśni  nadgarstka  (nagromadzenie  β2  –  mikroglobuliny  w  tkance  otaczającej  kanał  nadgarstka)    
• upośledzona  czynność  endokrynna  gonad  (↓  testosteronu  /  estrogenów)    
• zaburzenia  gospodarki  węglowodanowej  (hiperinsulinizm,  insulinooporność)    

 

5. Mechanizmy  adaptacyjne  PNN    

W  przewlekłych  chorobach  nerek,  bez  względu  na  czynnik  etiologiczny  dochodzi  do  uszkodzenia  wszystkich  
struktur  nerki.  Jeżeli  pierwotny  proces  chorobowy  toczy  się  w  kłębuszku  nerkowym,  to  z  czasem  zmiany  pojawią  
się  w  tkance  śródmiąższowej.  W  dalszym  przebiegu  procesu  chorobowego  zmiany  w  śródmiąższu  nasilają  
uszkodzenie  kłębuszków.  W  wyniku  zmian  chorobowych  toczących  się  w  nerkach  dochodzi  do  utraty  funkcji  
czynnych  nefronów,  a  pozostałe  nefrony  przejmują  ich  funkcje.    
Procesy  adaptacyjne  w  czynnych  nefronach  polegają  na:  

• zwiększeniu  przepływu  krwi  w  kłębuszkach  (rozszerzenie  tętniczek  doprowadzających)  
• zwiększeniu  ciśnienia  wewnątrzkłębuszkoweg  oraz  filtracji  kłębuszkowej  –  jest  to  tzw.  hiperperfuzja  i  

hiperfiltracja.    

• wzrasta  reabsorpcja  sodu,  wody  i  fosforanów  oraz  wydalanie  jonów  K

+

 i  H

+

.    

 

Początkowo  te  procesy  pozwalają  na  utrzymanie  homeostazy,  lecz  hiperfiltracja  kłębuszków  przyczynia  się  do  ich  
autodestrukcyjnego  uszkodzenia.  W  przerośniętych  kłębuszkach  zwiększa  się  liczba  komórek  mezangium  i  
śródbłonka.  Innym  czynnikiem  przyspieszającym  progresję  PNN  jest  białkomocz.    

 

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 13  

 

Kamica  moczowa  

Jest  to  tworzenie  się  kamieni  nerkowych,  będące  bardzo  częstą  przyczyną  zaburzeń  w  obrębie  dróg  moczowych.    

1. Większość  kamieni  moczowych  zawiera  w  swoim  składzie  wapń  pod  postacią:  

• szczawianu  wapnia  (35  –  70%  kamieni)  
• fosforanu  wapnia  (6  –  20%)  
• mieszanina  obu  w/w  związków  (30%)  

 

a) Kamienie  zbudowane  wyłącznie  z  kwasu  moczowego  stanowią  10%  wszystkich  kamieni  
b) Kamienie  struwitowe  (fosforan  magnezowo  –  amonowy,  MgNH

4

PO

4

)  stanowią  1  -­‐20%  kamieni    

c) Złogi  cystynowe  stanowią  nie  więcej  niż  1%  kamieni    

 

2. Tworzenie  kamieni  moczowych  

Proces  tworzenia  się  kamieni  moczowych  zachodzi  wówczas,  gdy  wytrącają  się  w  moczu  prawidłowo  
występujące  krystaloidy,  z  których  zbudowane  są  kamienie.    

• krystaloidami,  z  których  najczęściej  tworzą  się  kamienie  moczowe,  są:    

− szczawian  wapnia  
− fosforan  wapnia  
− kwas  moczowy  
− fosforan  magnezowo  –  amonowy    
− cystyna    

Istotną  rolę  w  zapobieganiu  tworzenia  się  złogów  w  drogach  moczowych  odgrywają  inhibitory  krystalizacji,  
które  tworzą  rozpuszczalne  kompleksy  z  krystaloidami,  albo  też  działają  jako  koloidy  ochronne  
przeciwdziałając  agregacji,  zalicza  się  do  nich:  

− uropontyna    
− nepfrokalcyna  
− białko  Tamma  –  Horsfalla  
− cytryniany  
− magnez  
− pirofosforany    

3. Czynniki  sprzyjające  tworzeniu  złogów  w  drogach  moczowych:  

a) mała  objętość  moczu  
b) zwiększone  wydalanie  z  moczem  składników  kamieni  nerkowych  (wapnia,  szczawianów,  kwasu  

moczowego,  cystyny)  

• ↑  wydalania  szczawianów  (hiperoksaluria)  –  występuje  w  chorobach  przewodu  pokarmowego  z  

zaburzeniem  wchłaniania  kwasów  tłuszczowych,  nadmiar  k.  tłuszczowych  w  jelicie  wiąże  jony  
Ca

2+

 co  powoduje,  że  zwiększa  się  ilość  rozpuszczalnych  szczawianów  (fizjologicznie  związanych  z  

wapniem),  które  są  wchłaniane  a  następnie  wydalane  z  moczem    

• ↑  wydalania  kwasu  moczowego,  sprzyja  odkładaniu  kamieni  szczawianowych,  na  skutek  

ułatwienia  krystalizacji  szczawianów  w  przesyconym  roztworze  moczanu.    

• nieprawidłowe  pH  moczu  

(kwas  moczowy  i  cystyna  słabo  rozpuszczają  się  w  kwaśnym  moczu,  

natomiast  struwit  i  fosforan  wapnia  słabo  rozpuszczają  się  słabo  w  moczu  zasadowym)

 

• obecność  jąder  krystalizacji  dla  precypitacji  kryształów  (krystalizacja  moczanu  sodu  ułatwia  

krystalizację  szczawianu  wapnia  na  niektórych  kryształach  moczanowych  i  przyspiesza  ich  
formowanie)    

• niedobór  inhibitorów  krystalizacji  
• zakażenia  dróg  moczowych  bakteriami  wytwarzającymi  ureazę  i  rozkładającymi  mocznik  

(Klebsiella,  Pseudomonas,  Proteus)  →  tworzenie  NH

3

 →  ↓pH  +  NH

3

 →  tworzeni  kamieni  

struwitowych    

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 14  

 

• długotrwałe  unieruchomienie  (nadmierna  mobilizacja  wapnia  z  kości)    

 

4. Najczęstszym  zaburzeniem  metabolicznym  u  chorych  na  kamicę  nerkową  jest  

hiperkalciuria

 

a) zwiększone  wydalanie  wapnia  z  moczem  może  być  spowodowane  nadmiernym  jego  wchłanianiem  z  

przewodu  pokarmowego  (hiperkaciuria  absorpcyjna)  →  przejściowy  hiperkalcemia  i  ↓  PTH    

• ↓  PTH  obniża  wchłanianie  zwrotne  wapnia  w  cewkach  nerkowych  i  prowadzi  do  hiperkalciurii    

b) zwiększone  wchłanianie  Ca

2+

 w  przewodzie  pokarmowym  stwierdza  się  też  w  hiperkalciurii  

hiperfosfaturycznej  

• nadmierne  wydalanie  fosforanów  z  moczem  (defekt  cewek  nerkowych)  dochodzi  do  

hipofosfatemii

,  która  stanowi  silny  bodziec  pobudzający  tworzenie  1,25(OH)

2

D    

• pod  wpływem  1,25(OH)

2

D  zwiększa  się  wchłanianie  wapnia  w  przewodzie  pokarmowym  i  

wydalanie  tego  jonu  z  moczem    

c) hiperkalciuria  nerkowa  –  jest  wynikiem  upośledzonego  wchłaniania  zwrotnego  wapnia  w  cewkach  

nerkowych  (pierwotny  defekt  cewek  nerkowych),  co  prowadzi  do:  

• przejściowej  hipokalcemii    
• wtórny  ↑PTH    
• ↑  1,25(OH)

2

D    

• w  efekcie:  wzrost  stężenia  Ca

2+

   

d) hiperkalciuria  towarzyszy  również  pierwotnej  nadczynności  przytarczyc,  ma  ona  charakter:  

• resporpcyjny  –  ze  względu  na  nadmierne  wchłanianie  wapnia  z  kości  
• absorpcyjny  –  zwiększone  działanie  wit.  D

3

 powoduje  zwiększenie  wchłaniania  wapnia  w  

przewodzie  pokarmowym    

 

ZAKAŻENIA  UKŁADU  MOCZOWEGO  

1. Do  mechanizmów  obronnych  

zapobiegających  zakażeniom  układu  moczowego  należą:  

• kwaśne  pH  moczu  i  pochwy  
• prawidłowa  flora  bakteryjna  w  okolicy  okołocewkowej    
• genetycznie  uwarunkowana  oporność  nabłonka  dróg  moczowych  na  adhezję  
• warstwa  mukopolisacharydów  wyściełająca  pęcherz  
• białko  Tamma-­‐Horsfalla    
• przeciwciała  IgA  wydzielana  w  drogach  moczowych    

 

2.

Zakażenia  układu  moczowego  są  częstym  jego  schorzeniami.  W  ich  patogenezie  istotne  są  drogi,  jakimi  
drobnoustroje  mogą  dostać  się  do  układu  moczowego.  Drogi  te  mogą  być:    

• zależne  od  przepływu  krwi  (zakażenie  hematogenne)    
• zależne  od  przepływu  limfy  lub  moczu  (zakażenie  urogenne  lub  wstępujące)    

 

3.

Najprostszy  podział  zakażeń  dzieli  je  na:  

• pierwotne  –  bakteriuria  utrzymująca  się  w  czasie  leczenia  
• nawracające  zakażenia  dróg  moczowych  

4. Kliniczny  podział  

dzieli  zakażenia  dróg  moczowych  na:  

a) Zakażenia  górnych  dróg  moczowych    

• ostre  odmiedniczkowe  zapalenie  nerek  –  czynniki  predysponujące:  ciąża,  utrudnienie  odpływu,  

zatrzymanie  moczu.  Jest  ono  wynikiem  hematogennego  lub  wstępującego  zakażenia  miąższu  nerki,  
najczęściej  przez  bakterie  E.coli  oraz  Proteus  i  Klebsiella.  Może  ono  doprowadzić  do  uogólnienia  
zakażenia,  wstrząsu  septycznego  oraz  przewlekłej  niewydolności  nerek.  Objawy:  nagła  wysoka  gorączka  
z  dreszczami,  bezmocz,  ból  w  okolicy  lędźwiowej,  w  osadzie  moczu  obecne  wałeczki  leukocytarne,  
bakterie  oraz  białko  i  erytrocyty.    

Patofizjologia  układu  wydalniczego  

 

M.P.  

 15  

 

• przewlekłe  odmiedniczkowe  zapalenie  nerek  –  występują  okresowe  nasilenia  dolegliwości  w  postaci  

bólów  w  okolicy  lędźwiowej  z  nadciśnieniem  i  bólami  głowy,  utratą  wagi  ciała,  nudnościami  i  
bezmoczem.  Przewlekłe  zapalenie  miąższu  nerek  powoduje  spadek  zdolności  nerek  do  zagęszczania  
moczu  wskutek  zaburzeń  zwrotnego  wchłaniania  NaCl  (diureza  osmotyczna),  oporności  kanalików  
dystalnych  na  działanie  ADH  

 

b) Zakażenia  dolnych  dróg  moczowych    

• zapalenie  pęcherza  moczowego  –  wywoływane  przez  drobnoustroje  dostające  się  droga  wstępującą  z  

cewki  moczowej.  Występują  objawy  podrażnienia  pęcherza  z  poliurią,  parciami  naglącymi  i  bezmoczem.  
Analiza  moczu  wykazuje  ropomocz,  bakteriomocz,  krwiomocz,  a  posiewy  zwykle  wykazują  obecność  
szczepów  E.Coli.  Zakażenie  pałeczką  odmieńca  zazwyczaj  sugeruje  obecność  kamicy  struwitowej.