Choroby układu oddechowego
Choroby układu oddechowego
Wstęp
1. Fizjologia, etiologia i diagnostyka chorób układu oddechowego
1.1. Wybrane zagadnienia z zakresu fizjologii układu oddechowego
1.2. Etiologia i diagnostyka niektórych chorób płuc i dolnych dróg oddechowych
1.2.1. Ostre zapalenie oskrzeli (bronchitis auta)
1.2.2. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (chronic obstructive pulmonary disease — COPD)
1.2.3. Rozstrzenie oskrzeli (bronchiectases)
2. Zapalenie
płuc i nowotwory płuc
2.1. Zapalenia płuc, etiologia i diagnostyka
2.2. Wybrane zagadnienia z zakresu nowotworów płuc
3. Przewlekła niewydolność oddechowa, pylice płuc
3.1. Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa
3.2. Pylice płuc
4. Patogeneza i zasady rozpoznawania chorób alergicznych
5. Zaburzenia przemiany materii i niedokrwistość
5.1. Wybrane zagadnienia z zakresu zaburzeń przemiany materii
5.1.1. Cukrzyca (diabetes mellitus)
5.1.2. Zaburzenia gospodarki witaminowej
5.1.3. Otyłość
5.2. Niedokrwistości — patogeneza i diagnostyka
1
Choroby układu oddechowego
Wstęp
Choroby układu oddechowego, ze względu na częstość występowania, stanowią
istotne zagrożenie dla zdrowia populacji nie tylko w Polsce, lecz również w innych
krajach. Powodują one około 14% wszystkich zgonów oraz są najczęstszą przyczyną
absencji chorobowej. W epidemiologii chorób układu oddechowego szczególne
znaczenie, ze względów społecznych, a szczególnie ze względu na drogi szerzenia
się zakażenia, ma gruźlica. Badania wykazują, że około 30% populacji naszego kraju
jest zakażone prątkiem gruźlicy, choroba ta wraz z chorobami alergicznymi płuc
stanowi ważny problem zdrowotny i społeczny.
2
Choroby układu oddechowego
1. Fizjologia, etiologia i diagnostyka chorób układu oddechowego
1.1. Wybrane zagadnienia z zakresu fizjologii układu oddechowego
Tlen (O
2
) jest bez przerwy potrzebny wszystkim tkankom organizmu do utrzymania
prawidłowych przemian metabolicznych, w czasie których powstaje dwutlenek węgla
(CO
2
), który jako produkt „odpadowy” jest wydalany. Przed urodzeniem wymiana
gazowa odbywa się przez łożysko i między krwią płodu a krwią matki. Po urodzeniu
rozpoczyna się wymiana gazowa między krwią i powietrzem w płucach, których
pęcherzyki są tak zbudowane, że tylko bardzo cienka przegroda dzieli krew od
powietrza i pozwala na wymianę O
2
i CO
2
między nimi. Układ oddechowy człowieka
składa się z następujących części:
1) górne drogi oddechowe — obejmują drogi oddechowe od nozdrzy do
pęcherzyków płucnych,
2) pęcherzyki — miejsce wymiany gazów w każdym płucu,
3) żebra, mięśnie międzyżebrowe i przepona — razem tworzą aparat mechaniczny
do wentylacji płuc,
4) ośrodek oddechowy — umiejscowiony w pniu mózgowia; wysyła on bodźce
nerwowe, kontrolujące aktywność układu oddechowego.
Powietrze wdechowe przechodzi przez górną część drzewa oskrzelowego. Tchawica
dzieli się na oskrzela płatowe, dwa po jednej, trzy po drugiej stronie. Oskrzela te
dzielą się na drobniejsze — segmentowe, które zaopatrują segmenty płucne
każdego płuca. Segmenty są zamkniętymi, niezależnymi czynnościowo jednostkami
tkanki płucnej, otoczonymi przegrodą z tkanki łącznej. Drzewo oskrzelowe dzieli się
dalej, tworząc wiele generacji oskrzeli. Dziesiąta generacja oskrzeli nazywana jest
oskrzelikami.
Pęcherzyki płucne to worki powietrzne, składające się z błony podstawnej i dwu
rodzajów pneumocytów. Pęcherzyki grupują się wokół przedsionków, z których każdy
zaopatrywany jest przez przewód oddechowy, stanowiący końcowy odcinek układu
oddechowego. Pęcherzyki są ściśle otoczone siecią naczyń włosowatych
3
Choroby układu oddechowego
i w miejscu, gdzie te dwie struktury stykają się, dochodzi do wymiany gazowej.
Wydolność wymiany gazowej można mierzyć przez oznaczenie ilości tlenu
i dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Ciśnienia cząstkowe prawidłowe gazów są
następujące: pO
2
— 100 mm Hg (13,3 kPa), pCO
2
— 40 mm Hg (5 kPa).
Wentylacja jest procesem mechanicznym, w czasie którego powietrze wchodzi do
płuc i jest z nich usuwane po nastąpieniu wymiany gazowej w płucach. Wentylacja
jest powodowana ruchem żeber i przepony, które zmieniają objętość klatki
piersiowej. Najważniejszym mięśniem wdechowym jest przepona. Spokojny wydech
jest procesem biernym, zależnym od elastyczności płuc, drzewa oskrzelowego
i ściany klatki piersiowej.
Normalny rytm oddechowy regulowany jest przez grupę komórek nerwowych
w moście i rdzeniu przedłużonym mózgu i nazywa się ośrodkiem oddechowym.
Komórki te są wrażliwe na bezpośrednie stężenie CO
2
(pCO
2
) w opływającej je krwi
(5, 7).
1.2. Etiologia i diagnostyka niektórych chorób płuc
i dolnych dróg oddechowych
1.2.1. Ostre zapalenie oskrzeli (bronchitis auta)
Ostre zapalenie oskrzeli może być wywołane przez zakażenie bakteryjne, wirusowe
lub mikoplazmatyczne. Zmiany zapalne mogą dotyczyć dróg oddechowych na całej
długości, zwykle zajęta jest również tchawica, czasem oskrzeliki. Występowanie
ostrego nieżytu oskrzeli związane jest z oziębieniem, osłabieniem organizmu, często
z drażnieniem dróg oddechowych przez dymy i pary. W okresach nasilenia zakażeń
wirusowych i mikoplazmatycznych chorują również osoby nie mające predyspozycji
do zakażeń oskrzelowych.
Ostre zapalenie oskrzeli może przebiegać z gorączką lub bez niej. W obrazie
chorobowym dominuje kaszel, skąpe wykrztuszanie, zaostrzenie szmeru
pęcherzykowego, świsty i furczenia. U osób starszych, ostre zapalenie oskrzeli może
4
Choroby układu oddechowego
wikłać się z zapaleniem płuc, co w znacznym stopniu pogarsza rokowanie. W ostrym
nieżycie oskrzeli rokowanie jest dobre. Zapalenie oskrzelików jest chorobą
o rokowaniu niepewnym. Objawy ostrego, skurczowego nieżytu z eozynofilią — jeśli
nie są intensywnie leczone — mogą przedłużać się, przechodząc następnie
w typowy obraz przewlekłego lub astmatycznego nieżytu oskrzeli.
1.2.2. Przewlekła obturacyjna choroba płuc
(chronic obstructive pulmonary disease — COPD)
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest stanem charakteryzującym się
postępującym, trudno odwracalnym ograniczeniem drożności oskrzeli,
spowodowanym przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc, któremu może
towarzyszyć nieswoista nadreaktywność oskrzeli. Przewlekłe zapalenie oskrzeli
(PZO) charakteryzuje się występowaniem przewlekłego kaszlu z odkrztuszaniem
przez co najmniej 3 miesiące w roku, podczas kolejnych 2 lat. Rozedma płuc jest
definiowana jako trwałe powiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie
od oskrzelika końcowego, ze zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych bez
wyraźnego zwłóknienia. Zapadalność na POChP jest najczęściej związana
z paleniem tytoniu, chociaż poza tym pewną rolę odgrywa tu zanieczyszczenie
środowiska zewnętrznego i domowego, infekcje układu oddechowego oraz
obciążenie rodzinne.
Podstawowym objawem przewlekłego zapalenia oskrzeli jest kaszel i wykrztuszanie,
potem dołącza się do tego duszność wysiłkowa i wreszcie spoczynkowa oraz objawy
prawokomorowej niewydolności krążenia. Charakterystyczne jest tu poranne
wykrztuszanie, połączone z kaszlem oraz — niekiedy — z dusznością. Skuteczna
„poranna toaleta drzewa oskrzelowego” poprawia stan chorego tak, że od godzin
południowych do wieczornych samopoczucie jego staje się lepsze. POChP
rozpoznaje się na podstawie typowych objawów przewlekłego zapalenia oskrzeli lub
rozedmy i nieodwracalnego upośledzenia przepływu powietrza w oskrzelach.
Leczenie POChP polega głównie na leczeniu przewlekłego zapalenia oskrzeli i jego
powikłań. Należy dążyć do tego, aby kaszel był skuteczny, tzn. żeby chory, kaszląc,
wykrztuszał łatwo plwocinę. Ważna jest właściwie prowadzona „poranna toaleta
drzewa oskrzelowego”. W tym celu należy radzić choremu, żeby rano po wstaniu
5
Choroby układu oddechowego
wypił szklankę gorącego płynu (najlepiej mleka) i — zanim przystąpi do zwykłych
czynności toalety porannej — intensywnie kaszlał i wykrztuszał plwocinę. Jeśli
zapalenie oskrzeli przebiega ze „świszczącym oddechem”, chory powinien zaraz po
przebudzeniu zainhalować lek rozkurczowy, co ułatwia wykrztuszanie.
Rozedma jest uszkodzeniem anatomicznym i nie może być leczona. Pozostaje tylko
bardziej ekonomiczne wykorzystanie tego, co nie uległo zniszczeniu. W tym celu
stosujemy gimnastykę oddechową, ukierunkowaną głównie na uruchomienie
przepony. Chorego należy nauczyć oddychać w ten sposób, żeby podczas wdechu
brzuch unosił się ku górze, podczas wydechu zapadał. Ćwiczenia takie najlepiej
wykonywać w pozycji leżącej, po obciążeniu górnej części brzucha woreczkiem
z piaskiem o wadze około 0,5 kg.
Zapobieganie POChP polega na eliminowaniu czynników sprawczych, do których
należy głównie czynne i bierne palenie tytoniu oraz zanieczyszczenie środowiska.
1.2.3. Rozstrzenie oskrzeli (bronchiectases)
Rozstrzenie oskrzeli są odmianą przewlekłego zapalenia oskrzeli, w której zmianom
zapalnym towarzyszą trwałe zmiany anatomiczne, w postaci poszerzenia światła
oskrzeli. Sprzyja to zakażeniu wydzieliny oskrzeli. Rozstrzenie mogą być
następstwem przewlekłych zmian zapalnych oskrzeli lub zmian włóknistych tkanki
płucnej i opłucnej.
Klinicznie choroba objawia się kaszlem, odkrztuszaniem obfitej ilości plwociny
(czasem krwistej) oraz uporczywie utrzymującymi się rzężeniami. Jest to ciężka
choroba i w przypadku długoletniego trwania często prowadzi do znacznego
upośledzenia czynności oddechowej i do serca płucnego. Częstym powikłaniem
rozstrzeni oskrzeli jest wtórna skrobiawica.
Objawy rozstrzeni oskrzeli są bardzo podobne do występujących w przewlekłym
zapaleniu oskrzeli. Spośród objawów na pierwszym miejscu znajduje się
wykrztuszenie dużej ilości, zazwyczaj ropnej, plwociny. Badaniem przedmiotowym
u wielu chorych z zaawansowaną chorobą stwierdza się obecność palców
6
Choroby układu oddechowego
pałeczkowatych, czemu towarzyszy zwykle sinica. Źle leczone lub oporne na
leczenie przeciwbakteryjne rozstrzenie oskrzeli mogą wikłać się wtórną skrobiawicą.
Rozpoznaje się ją zwykle po ujawnieniu się u chorego z rozstrzeniami oskrzeli
zespołu nerczycowego. Powikłaniem, któremu trudno zapobiec i które trudno
przewidzieć, jest krwotok płucny. Jego zwiastunami są powtarzające się, intensywne
krwioplucia. Rozstrzenie oskrzeli prawidłowo leczone w okresie, kiedy nie doszło
jeszcze do znaczniejszej rozedmy i nadciśnienia płucnego, rokują dobrze (2, 8).
7
Choroby układu oddechowego
2. Zapalenie płuc i nowotwory płuc
2.1. Zapalenia płuc, etiologia i diagnostyka
Zapalenie pęcherzyków płucnych (alveolitis)
Zapalenie pęcherzyków płucnych dzielimy na:
1. Egzogenne:
a) zakaźne (np. różyczka, pneumocystoza),
b) polekowe (np. busulfan, nitrofuratoina),
c) w wyniku ekspozycji na pyły organiczne (np. płuco farmera, płuco hodowców
gołębi, alergiczna aspergiloza),
d) popromienne.
2. Endogenne:
a) sarkoidoza,
b) kolagenozy (np. reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty
układowy),
c) samoistne (np. zespół Hammana-Richa).
Zapalenie płuc (pneumonia)
Zapalenie płuc jest stanem zapalnym miąższu płucnego. Podział zapaleń płuc
w zależności od czynnika etiologicznego przedstawia się następująco:
1. Bakteryjne zapalenie płuc:
a) wywołane przez bakteria tlenowe:
— bakterie Gram-dodatnie,
— bakteria Gram-ujemne,
b) wywołane przez bakterie beztlenowe.
2. Wirusowe zapalenie płuc.
3. Chlamydiowe zapalenie płuc:
a) Chlamydia pneumoniae (przenoszone przez ludzi),
b) Chlamydia psittaci (przenoszone przez ptaki).
4. Mikoplazmatyczne zapalenie płuc.
5. Zapalenie płuc wywołane przez coxiella burnetti (gorączka Q).
8
Choroby układu oddechowego
6. Grzybicze zapalenie płuc.
7. Pierwotniakowe zapalenie płuc.
8. Alergiczne zapalenie płuc.
9. Chemiczne zapalenie płuc.
Najczęściej występujące zapalenia płuc to:
1. Bakteryjne zapalenie płuc
Typowymi objawami zapalenia płuc są: kaszel, duszność, wykrztuszanie ropnej
plwociny, gorączka, dreszcze, bóle w klatce piersiowej. Najważniejszym
badaniem dodatkowym jest badanie radiologiczne klatki piersiowej. Ważny jest
wygląd plwociny, a następnie wynik jej posiewu. Generalną zasadą leczenia
zapalenia płuc jest stosowanie (niezależnie od wyników posiewu plwociny)
antybiotyków o szerokim zakresie działania. Leczenie antybiotykiem powinno być
prowadzone odpowiednio długo. Wyraźnego skutku leczenia, w postaci spadku
gorączki i poprawy stanu ogólnego, można spodziewać się po 36–48 godzinach
leczenia. Rodzaj antybiotyku należy zmieniać po 36–48 godzinach
bezskutecznego leczenia określonym zestawem antybiotyków, a wcześniej — po
uzyskaniu wyniku posiewu plwociny, który to uzasadnia. Leczenie antybiotykiem
powinno być prowadzone jeszcze 7–10 dni po ustąpieniu gorączki lub dłużej
w przypadku utrzymywania się ropnej plwociny Zapobiegać zapaleniu płuc
możemy głównie podczas pobytu chorego w szpitalu. Dokładna dezynfekcja,
szczególnie sprzętu reanimacyjnego i inhalacyjnego oraz stosowanie właściwej
gimnastyki i fizjoterapii oddechowej u chorych w okresie pooperacyjnym
i u chorych z chorobami układu oddechowego, zapobiegają wielu zapaleniom
płuc. Ostatnio duże uznanie zdobyła szczepionka pneumokokowa (pneumovax),
która po jednorazowym wstrzyknięciu na wiele lat ma zapobiegać nawrotom
pneumokokowego zapalenia płuc. Rokowanie jest zwykle bardzo poważne.
Zależy ono od stanu ogólnego chorego i rodzaju zakażenia. Nawet dziś zapalenie
płuc na tle zakażenia pałeczką ropy błękitnej kończy się w ponad 50% zgonem
(1, 2, 9).
2. Wirusowe zapalenie płuc (pneumonia virusalis)
9
Choroby układu oddechowego
Wirusowe zapalenie płuc występuje najczęściej w okresach epidemii grypy,
znacznie rzadziej jego przyczyną są wirusy innego rodzaju. Jest to zapalenie
śródmiąższowe i dlatego rozpoznać można je zwykle za pomocą badania
radiologicznego. Okres wylęgania trwa 1–5 dni. Choroba zwykle przebiega
w dwóch fazach. W fazie pierwszej — ostrej wiremii — występuje duży wzrost
temperatury i objawy ogólnego rozbicia, a fazie drugiej — zajęcie narządu
oddechowego — dominuje wtedy zwykle suchy kaszel. Później dołączyć mogą
się do tego: duszność, bóle w klatce piersiowej, objawy obwodowej niewydolności
krążenia. Chorobę rozpoznajemy zasadniczo na podstawie badania
radiologicznego. Leczenie jest objawowe.
Zapobieganie polega na izolowaniu chorych na zakażenie wirusowe. Obecnie są
w użyciu szczepionki przeciwko grypie, które należy stosować w dwóch dawkach,
w okresie późnego lata i wczesnej jesieni. Rokowanie w wirusowym zapaleniu
płuc jest niepewne. Zależy ono od stopnia zjadliwości wirusa i ogólnych sił
obronnych organizmu.
3. Grzybice płuc (mycoses pulmonum)
Wraz z rozwojem leczenia antybiotykami i rozpowszechnieniem leczenia
immunosupresyjnego (przeszczepianie narządów, choroby autoimmunologiczne)
problem narządowych grzybic (szczególnie tych, na które nie znaleziono
skutecznych leków) nabiera dużego znaczenia. Wniknięcie grzybów do płuc może
wywołać trzy rodzaje zmian:
— grzybicę,
— grzybniami,
— toksymikozę (1, 2).
2.2. Wybrane zagadnienia z zakresu nowotworów płuc
Rak oskrzelowy (carcinoma bronchogenes)
Rak oskrzelowy jest jedną z najczęstszych, a w niektórych krajach najczęstszą
przyczyną zgonów mężczyzn z powodu nowotworów złośliwych. Dla rozpoznania
10
Choroby układu oddechowego
najistotniejsze znaczenie ma badanie radiologiczne płuc oraz badanie cytologiczne
plwociny. Rak płuc daje przerzuty drogą naczyń chłonnych do okolicznych węzłów
chłonnych i drogą krwionośną do kości (w 30%), mózgu (w 15%), wątroby (w 40%),
nadnerczy (w 20%), nerek (w 20%) i tarczycy (w 10%). Udowodniono niewątpliwy
związek między paleniem tytoniu a zapadalnością na raka płuc. Wśród palących
zapadalność na raka płuc jest 10–20-krotnie częstsza niż u niepalących i jest tym
większa, im większe jest zużycie tytoniu i im dłużej trwa nałóg.
Najczęstsze objawy raka płuc są następujące: kaszel, chudnięcie, duszność, bóle
w klatce piersiowej, krwioplucie, limfadenopatia, bóle kostne, hepatomegalia, palce
pałeczkowate, chrypka. Raka płuc rozpoznaje się na podstawie histologicznego
badania wycinka lub badania cytologicznego. Wyróżnia się leczenie chirurgiczne
oraz hemio- i radioterapia raka płuc. Na zapobieganie rakowi płuc składa się:
zwalczanie nałogu palenia tytoniu oraz okresowe badania radiologiczne klatki
piersiowej i cytologiczne plwociny u osób narażonych (palacze po 45 r.ż.).
Rokowanie w raku płuc jest złe.
Gruczolak oskrzela (adenoma bronchit)
Gruczolak oskrzela (rakowiak) jest guzem wywodzącym się z gruczołów śluzowych.
Typowe objawy gruczolaka oskrzela to: kaszel, krwioplucie, nawrotowe zapalenie
płuc, objawy zwężenia oskrzela. Przerzuty rakowiaka do wątroby dają typowe objawy
serotoninowe (skurcz oskrzeli, uczucie gorąca, biegunka tachykardia). Niektóre
z rakowiaków powodują wystąpienie zespołu Cushinga. Wstępne rozpoznanie
sugeruje wynik badania rentgenowskiego. Rozpoznanie ustala badanie
bronchoskopowe, podczas którego uwidacznia się balotujący, sprężysty guz, który
w trakcie biopsji może spowodować masywny krwotok. Po ustaleniu rozpoznania guz
usuwa się operacyjnie. Rokowanie jest niepewne (1, 2).
11
Choroby układu oddechowego
3. Przewlekła niewydolność oddechowa, pylice płuc
3.1. Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa
Niewydolność oddechowa (Insufficientia respiratora) charakteryzuje się
niedostatecznym utlenowaniem krwi w płucach oraz hiperkapnią. Upośledzona
wymiana gazowa w płucach może być wynikiem zaburzeń wentylacyjnych,
dufuzyjnych lub nieprawidłowego stosunku perfuzji do wentylacji. W celu
zapewnienia optymalnej wymiany gazowej, czego wynikiem końcowym jest
odpowiednia prężność tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej, w płucach (w
ogólnym zarysie), należy stosować trzy rodzaje zabiegów:
1) mechaniczne,
2) dyfuzję gazów,
3) perfuzję krwią.
Niewydolność oddechowa jest stanem, w którym z powodu zaburzeń wymiany
gazów w płucach dochodzi do spadku prężności tlenu (hipoksemia) lub spadku
prężności tlenu i wzrostu dwutlenku węgla (hipoksemia z hiperkapnią) we krwi
tętniczej. Przyczyny niewydolności są różne, ogólnie mogą być płucne i pozapłucne.
Uwzględnia się dwa rodzaje niewydolności oddechowej:
1) niewydolność oddechową częściową, hipoksemiczną: PaO2 < 8 kPa (60 mmHg),
2) niewydolność oddechową całkowitą (hipoksemiczno-hiperkapniczną): PaO2 <60
mmHg PaCO
2
> 6,6 kPa (49 mmHg) (1, 2, 9).
3.2. Pylice płuc
Największą grupę chorób stanowią pylice płuc, wywołane wdychaniem cząstek
materii stałej nieożywionej, o działaniu zwłókniającym. Oprócz zmian chorobowych,
określonych jako pylice, istnieją choroby zawodowe układu oddechowego, wywołane
wdychaniem pyłów pochodzenia nieorganicznego i organicznego, charakteryzujące
12
Choroby układu oddechowego
się odczynami zapalnymi lub wytwórczymi ze strony tkanki płucnej lub objawami
skurczu oskrzeli. Pylicami nazywa się przewlekłe choroby układu oddechowego,
wywołane wdychaniem pyłów nieorganicznych, charakteryzujące się gromadzeniem
w tkance płucnej skupisk pyłu z odczynem tkanki płucnej na jego obecność.
W zależności od rodzaju zmian anatomopatologicznych podzielono pylice na
kolagenowe i niekolagenowe.
Pylice kolagenowe wywołane są działaniem pyłów o właściwościach zwłókniających
(krzemionka, azbest). Charakteryzują się rozwojem włókien typu kolagenowego,
prowadzącym do trwałego uszkodzenia struktury pęcherzyków płucnych i rozwoju
zmian bliznowatych. Pylice niekolagenowe wywołane są przez pyły o słabym
działaniu zwłókniającym (tlenek cyny, siarczan baru). Charakteryzują się one
nieznacznym i potencjalnie odwracalnym zwłóknieniem typu retikulinowego, bez
zmian w strukturze pęcherzyków płucnych.
Badanie radiologiczne i klasyfikacja radiologiczna pylic. Podstawową
metodą rozpoznania klinicznego pylicy jest badanie radiologiczne. Konieczne jest
wykonanie zdjęcia pełnowymiarowego i poprawna technika badania. Zmiany pylicze
przedstawiają się najczęściej w postaci drobnych zacienień, zwykle okrągłych,
symetrycznie rozsianych w polach płucnych. Pylica krzemowa charakteryzuje się
ogniskowym włóknieniem tkanki płucnej, w następstwie wdychania pyłu krzemionki
krystalicznej. Czynnikiem przyczynowym jest krystaliczna postać krzemionki (SiO
2
),
występująca w formie kwarcu, trydymitu i krystobalitu. Zawarta jest w większości
skał, przede wszystkim w granicie i piaskowcu. Przebieg kliniczny choroby jest
powolny, przez dłuższy okres bezobjawowy. Z czasem występują skargi na duszność
oraz kaszel. Radiologicznie stwierdza się w tym okresie drobnoogniskowe
zacienienia, dobrze odgraniczone, zlokalizowane głównie w częściach górnych
i środkowych płuc.
Zmiany chorobowe są nieodwracalne i wykazują tendencję do samoistnego postępu
mimo przerwania narażenia. Leczenie objawowe sprowadza się do zwalczania
powikłań. W zapobieganiu istotne znaczenie ma profilaktyka pierwotna, polegająca
na technicznych metodach kontroli zapylenia i utrzymywaniu stężeń pyłu w granicach
13
Choroby układu oddechowego
normatywów higienicznych. Profilaktyka lekarska polega na właściwym doborze
kandydatów do pracy, na podstawie wyników badań wstępnych i rozpoznania zmian
radiologicznych w najwcześniejszym okresie ich rozwoju, podczas badań
okresowych.
Pylica azbestowa jest wywołana wdychaniem pyłu azbestu, który powoduje rozlane
zwłóknienie tkanki płucnej i zmiany opłucnowe. Podstawą rozpoznania jest badanie
radiologiczne. Zmiany pojawiają się zwykle po 10 latach narażenia. W dolnych
polach płucnych stwierdza się nieregularne zacienienia siateczkowo-smużkowate.
Właściwości chorobotwórcze azbestu, a zwłaszcza jego działanie rakotwórcze,
sprawiły, że w wielu krajach świata, ostatnio również w Polsce, stosowanie wyrobów
azbestowych jest zabronione.
Pylica górników kopalń węgla powstaje w następstwie wdychania pyłu kopalnianego.
Choroba ujawnia się klinicznie po kilkunastu latach pracy w kopalni, w pojedynczych
przypadkach po 5–8 latach. Postęp zmian zwłókniających jest wolniejszy niż
w krzemicy, nasilenie zaburzeń czynnościowych może być natomiast większe, zależy
od częściej występującej rozedmy i przewlekłego zapalenia oskrzeli. O rozpoznaniu
decydują zmiany radiologiczne.
Pylice płuc niekolagenowe charakteryzują się nagromadzeniem w płucach pyłu
obojętnego, który powoduje tylko nieznaczny odczyn ze strony tkanki płucnej —
o charakterze retikulinowym lub nacieku komórkowego bez zmian kolagenowych. Do
tego typu pylic należy pylica wywołana wdychaniem pyłu cyny, siarczanu baru,
tlenków żelaza. W obrazie radiologicznym występują drobne zacienienia,
w niektórych pylicach intensywnie wysycone. Przebieg kliniczny jest łagodny,
najczęściej bezobjawowy (1, 2).
14
Choroby układu oddechowego
4. Patogeneza i zasady rozpoznawania chorób alergicznych
Antygeny, które wyzwalają reakcje nadwrażliwości, nazywamy alergenami. Mogą
one uczulać organizm drogą oddechową (np. pyłki roślin), pokarmową (np. truskawki,
mleko, antygeny pasożytów jelitowych), przez skórę (kosmetyki, środki piorące) lub
pozajelitowo (ukłucia owadów, wstrzyknięcie surowic leczniczych). Najczęstszą
przyczyną uczuleń są alergeny wziewne, tj. takie, które przedostają się do organizmu
przez drogi oddechowe.
Według Gela i Coombsa można wyróżnić cztery typy reakcji alergicznych.
1) typ I — reakcje typu anafilaktycznego, czyli natychmiastowe;
2) typ II — reakcje typu cytotoksycznego. Przeciwciało reaguje z antygenem
znajdującym się na powierzchni komórki;
3) typ III — reakcje wywołane powstaniem kompleksów immunologicznych;
4) typ IV — nadwrażliwość typu późnego. Objawy kliniczne występują dopiero po
24–72 godzinach od chwili zetknięcia się uczulonej osoby z antygenem.
Przebieg większości chorób alergicznych jest dwufazowy: od okresów zaostrzeń do
okresów pełnej remisji. W chorobach atopowych najczęściej wykonujemy testy
skaryfikacyjne i śródskórne. Leczenie chorób alergicznych opiera się na: eliminacji
alergenów, odczulaniu (hiposensybilizacji), leczeniu farmakologicznym.
Nieżyt pyłkowy, czyli katar sienny lub gorączka sienna, jest alergiczną chorobą
sezonową, występująca w okresie kwitnienia niektórych roślin. Cechuje go ostry,
hiperergiczny stan zapalny górnych dróg oddechowych i spojówek. Etiopatogeneza
— alergenem są pyłki roślin wiatropylnych. Choroba występuje w krajach o klimacie
umiarkowanym. Należy do chorób atopowych i może występować rodzinnie, jest
chorobą ludzi młodych. Objawy kliniczne pojawiają się w naszym kraju u większości
chorych w połowie maja i trwają do połowy lipca. Choroba rozpoczyna się nagle lub
stopniowo, uczuciem pieczenia spojówek, swędzeniem w nosie. Wkrótce dołącza się
napadowe kichanie, poczucie zatkania nosa (obrzęk błony śluzowej) wraz z obfitą,
15
Choroby układu oddechowego
wodnistą wydzieliną z nosa. Badaniem fizycznym stwierdza się przekrwienie
spojówek, światłowstręt i łzawienie, obrzęk powiek, bolesność uciskową zatok
czołowych, przekrwienie błon śluzowych nosa i gardła, niekiedy wykwity rumieniowe
i pokrzywkowe na skórze. Najczęstszym powikłaniem jest astma oskrzelowa. Jest to
choroba występująca często, u podstaw której leży nadmierna reaktywność oskrzeli
na różnorodne bodźce. Astmę oskrzelową cechują odwracalne napady zwężenia
światła oskrzeli, którym towarzyszy uczucie duszności, wydechowej i świsty w klatce
piersiowej. W etiopatogenezie największe znaczenie przypisuje się przewlekłemu
procesowi zapalnemu dróg oddechowych, w którym biorą udział mastocyty,
eozynofile, makrofagi i inne komórki. Choroba ta trwa wiele lat i prowadzi do
upośledzenia sprawności organizmu.
W okresie między napadami u części chorych nie stwierdza się żadnych odchyleń od
stanu prawidłowego, u części zaś obserwuje się objawy przewlekłego zakażenia
w drzewie oskrzelowym.
Zwężenie oskrzeli w astmie zależy od:
1) skurczu mięśni gładkich,
2) obrzęku błony śluzowej,
3) zatkania światła przez lepką wydzielinę.
Astmę oskrzelową cechują napady duszności, przeplatane okresami przerwy. Napad
astmy występuje zwykle nagle, często w nocy. Rozpoczyna się uczuciem ucisku
i rozpierania w klatce piersiowej, które szybko przechodzi w duszność (głównie
wydechową). Wdech staje się zwykle świszczący. Duszności towarzysz lęk
i męczący kaszel. Napad astmy może nieraz trwać od kilku minut do kilku godzin.
Przedłużający się — mimo leczenia — ponad 24 godziny napad nazywamy stanem
astmatycznym (status asthmaticus).
Niepowikłana astma nie daje zmian w obrazie radiologicznym, co najwyżej rysunek
płucno-naczyniowy jest wzmożony. Badanie radiologiczne ma jednak istotne
znaczenie dla wykazania ogniska zapalnego w miąższu płucnym, które często jest
16
Choroby układu oddechowego
przyczyną zaostrzeń choroby. Badanie spirometryczne wykazuje w ostrym napadzie
zwężenie dróg oddechowych.
Najgroźniejszym objawem klinicznej alergii jest wstrząs anafilaktyczny. Zależy on
od reakcji przeciwciała typu IgE z antygenem, którym jest najczęściej lek lub
wstrzyknięte białko. Objawy kliniczne są burzliwe i mają charakter ogólnoustrojowy.
Choroba posurowicza jest to alergiczny, ogólnoustrojowy odczyn na
wprowadzoną pozajelitowo obcogatunkową surowicę. Najczęstszą przyczyną jest
końska surowica przeciwtężcowa lub przeciwbłonicza. Objawy mogą być też
wywołane przez leki: penicylinę, sulfonamidy i preparaty jodowe (1, 2, 8).
17
Choroby układu oddechowego
5. Zaburzenia przemiany materii i niedokrwistość
5.1. Wybrane zagadnienia z zakresu zaburzeń przemiany materii
5.1.1. Cukrzyca (diabetes mellitus)
Cukrzyca jest to przewlekłe upośledzenie komórkowego metabolizmu glukozy,
wynikające z niedoboru insuliny i/lub zmniejszenia reaktywności komórek na insulinę,
czyli insulinooporności.
Upośledzenie wytwarzania insuliny przez komórki beta wysp trzustki, zaburzenia
w wydzielaniu lub też zmniejszenie reaktywności tkanek obwodowych na insulinę,
stanowią zasadnicze patogenetyczne mechanizmy trwałej hiperglikemii i glukozurii
oraz wielu innych metabolicznych zaburzeń obejmowanych wspólnym mianem
„cukrzyca”. Przyczyny przewlekłej hiperglikemii mogą mieć od początku, czyli
pierwotnie, endogenny charakter uszkodzenia wytwarzania insuliny lub reagowania
na insulinę w komórkach, albo też łatwo rozpoznawalny charakter zewnętrzny.
W pierwszej sytuacji jest to cukrzyca pierwotna, w drugiej — wtórna. Cukrzyca
występuje u osób w każdym wieku, u wszystkich ras ludzkich, a także w świecie
zwierząt, na wszystkich kontynentach.
Klasyfikacja cukrzycy
Dla celów praktycznych pożyteczne jest uwzględnienie podziału na podstawie
zależności chorego od leczenia insuliną.
1. Cukrzyca typu I — insulinozależność jest bezwzględna, całkowita lub prawie
całkowita, istnieje duża skłonność do ketozy, wydzielanie endogennej insuliny
prawie nie występuje lub jest niewystarczające; ketonemia i znaczna
hiperglikemia szybko narastają, powodując śpiączkę ketonową i zgon, jeśli nie
podejmie się natychmiastowego leczenia insuliną. U chorych podawanie insuliny
ma charakter leczenia substytucyjnego. Chorzy są z reguły szczupli, początek
choroby sięga zazwyczaj dzieciństwa lub młodości, ale choroba może powstać
18
Choroby układu oddechowego
także w okresie dojrzałości. Wymaga ona zawsze aktywnej insulinoterapii.
W początkowym okresie możliwa jest krótkotrwała remisja.
Początek choroby jest najczęściej ostry, to znaczy, że objawy narastają w ciągu
kilku dni, niekiedy jednak bywa powolny — objawy narastają w ciągu kilku
tygodni. Do typowych objawów należą:
1) wzmożone pragnienie i wielomocz,
2) skłonność do rozwoju ketozy,
3) chudnięcie mimo nadmiernego łaknienia,
4) osłabienie ogólne.
Chorzy z cukrzycą typu I wymagają bardzo intensywnego leczenia za pomocą
diety i insuliny.
2. Cukrzyca typu II — w większości przypadków, chociaż nie u wszystkich chorych
— zwłaszcza w długotrwałej cukrzycy — występuje niezależność terapeutyczna
od insuliny. Może ona być względna lub częściowa; hiperglikemia i inne objawy
cukrzycy mogą nie ustępować pod wpływem leczenia dietą i doustnymi lekami
hipoglikemizującymi. U chorych tych nie występuje jednak ketoza — w tych
przypadkach potrzebne jest podawanie insuliny. Jest to objawowe leczenie
insuliną. Nie ma ona charakteru leczenia substytucyjnego, jak w cukrzycy typu I,
bezwzględnie insulinozależnej. W większości przypadków cukrzycy typu II
niezależność od insuliny jest pełna, wszystkie objawy cukrzycy ustępują pod
wpływem leczenia samą dietą lub dietą i doustnymi lekami hipoglikemizującymi,
przez co leczenie insuliną nie jest potrzebne. Cukrzyca typu II występuje przede
wszystkim u osób dorosłych oraz w wieku podeszłym. Obejmuje 80–90%
wszystkich przypadków cukrzycy. Praktycznie dzieli się ją na cukrzycę typu II bez
otyłości, cukrzycę typu II skojarzona z otyłością.
Cukrzyca typu II może przez wiele lat przebiegać w sposób utajony, bez
jakichkolwiek objawów. Glikemia po nagłym wzroście zmniejsza się, zależnie od
szybkości tkankowego przyswajania glukozy. Patogeneza: brak insuliny
uniemożliwia przenikanie glukozy do komórek, głównie do tkanki tłuszczowej
i mięśniowej, Wewnątrzkomórkowe utlenianie glukozy ustaje, gromadzi się ona
w przestrzeni pozakomórkowej, jej wartość przekracza próg nerkowy, pojawia się
glukozuria. Z moczem mogą się eliminować znacznie ilości glukozy — 1,1–3,3
19
Choroby układu oddechowego
mol/d (200–600 g/d). Ketozę cukrzycową z reguły poprzedzają objawy
ostrzegawcze, właściwe dla źle kontrolowanej cukrzycy. Są to: wzmożone
pragnienie, wypijanie dużej ilości płynu, a mimo to wysychanie błony śluzowej
jamy ustnej, wielomocz, szybka utrata masy ciała.
Przyczyną zwiększenia wytwarzania kwasu mlekowego w przebiegu cukrzycy jest
przede wszystkim niedobór insuliny i nasilenie powstawania związków
ketonowych. Główną przyczyną zgonów w populacji chorych na cukrzycę jest
ciągle angiopatia cukrzycowa. 60–70% chorych na cukrzycę umiera, po średnim
oczekiwanym okresie życia — krótszym od wskaźnika charakterystycznego dla
ogólnej populacji średnio o 20–30% — z powodu różnych powikłań w tętniczkach,
żyłkach i naczyniach włosowatych oraz w tętnicach, głównie małych lub średnich,
a więc z powodu angiopatii cukrzycowej. Ze względów patogenetycznych
i klinicznych angiopatię cukrzycową dzieli się na: mikroangiopatię
i makroangiopatię (1, 2).
5.1.2. Zaburzenia gospodarki witaminowej
Witaminy są składnikami niezbędnymi do życia. Są one najczęściej koenzymami lub
derepresorami informacji genetycznej, regulującej syntezę ważnych białek
ustrojowych. Zapotrzebowanie na witaminy nie jest wartością stałą, lecz zależną od
wieku, aktywności fizycznej, stanów fizjologicznych, takich jak ciąża lub laktacja,
rodzaju diety, nasilenia przemiany materii, stopnia wchłaniania w przewodzie
pokarmowym, zużywania oraz wydalania witamin. Niedobór witamin powstaje
najczęściej w następstwie stosowania niewłaściwej diety, zaburzonego wchłaniania
witamin z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki) lub zwiększonego
zapotrzebowania (ciąża, laktacja, okres wzrostu, nadczynność tarczycy).
Witamina A
Dobowe zapotrzebowanie na witaminę A u dorosłych ocenia się na 5000 jednostek
międzynarodowych (jm., IU). Niedobór witaminy A jest najczęściej wynikiem
niedostatecznej jej podaży z pokarmami, zespołu złego wchłaniania, niedoboru
kwasów żółciowych (u chorych z żółtaczką zastoinową) lub uszkodzenia miąższu
wątroby. Obraz kliniczny charakteryzuje się kurzą ślepotą (hemeralopia), suchością
20
Choroby układu oddechowego
spojówek (xerophthalmia) oraz zmianami chorobowymi na rogówce (plamki Bitota,
keratomalacja). Na skórze stwierdza się cechy hiperkeratozy („skóra ropuchy”), włosy
są suche i łamliwe, paznokcie zaś wykazują podłużne bruzdkowanie. U dzieci
stwierdza się zahamowanie wzrostu oraz niedokrwistość.
Witamina D
Witamina D jest grupą substancji steroidowych wykazujących właściwości
przeciwkrzywicze. Dobowe zapotrzebowanie na witaminę D wynosi 400 jm. U dzieci
niedobór witaminy D manifestuje się krzywicą, u dorosłych zaś — osteomalacją.
Choroba objawia się ogólnym osłabieniem, zmniejszeniem siły mięśniowej, mimo
dobrego stanu odżywienia, zaburzeniami snu, niepokojem oraz potami. Dzieci późno
ząbkują. Często występują napady tężyczki.
Witamina E
Witamina E, czyli tokoferol, występuje w kilku odmianach, wśród nich wymienić
należy: tokoferol alfa, beta, gama oraz tokotrienole. Mają one właściwości
antyoksydacyjne. Zapotrzebowanie na witaminę E zależy od zawartości
wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w spożytych pokarmach. Wynosi ono
0,4–0,6 mg witaminy E na 1 g wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Witamina
E stosowana jest jako panaceum w różnych niedokrwistościach, chorobach mięśni
i wątroby oraz w leczeniu bezpłodności i w prewencji miażdżycy.
Witamina K
Witamina K obecna jest w większości zielonoliściastych jarzyn. Dobowe
zapotrzebowanie na witaminę K u osób dorosłych ocenia się na 0,03 mg/kg mc.,
u noworodków zaś na 1–5 mg/d. Niedobór witaminy K może wystąpić:
1) u noworodków,
2) u chorych z żółtaczką zastoinową, zewnętrzną przetoką żółciową lub marskością
wątroby,
3) u chorych po długotrwałej antybiotykoterapii,
4) w zespole złego wchłaniania,
5) u chorych zażywających leki hamujące działanie witaminy K.
21
Choroby układu oddechowego
Obraz kliniczny charakteryzuje się wystąpieniem objawów skazy krwotocznej,
krwawienia z dziąseł, krwiomoczu, krwawienia podskórnego lub do przewodu
pokarmowego, mózgu i nadnerczy, krwawienia z pępowiny u noworodków.
Witamina C
U osób dorosłych dobowe zapotrzebowanie na witaminę C ocenia się 75–100 mg/d.
Głównym źródłem witaminy C dla człowieka są świeże owoce, jarzyny oraz mleko.
Gotowanie pokarmów niszczy strukturę witaminy C. U dzieci jej niedobór jest
przyczyną choroby Barlowa. U osób dorosłych choroba przejawia się ogólnym
osłabieniem, sennością, brakiem łaknienia oraz bólami typu gośćcowego. Badaniem
przedmiotowym stwierdza się bladość skóry, objawy hiperkeratozy, wybroczynki
krwawe w skórze, szczególnie na opuszkach palców i pod paznokciami rąk,
rozpulchnione i łatwo krwawiące dziąsła oraz cechy stanu zapalnego błony śluzowej
jamy ustnej, często o charakterze zgorzelinowym.
Witamina B
1
(aneuryna, tiamina)
Średnie zapotrzebowanie wynosi 0,5 mg na 4180 spożytych kJ. Objawy awitaminozy
B
1
dominują w obrazie klinicznym choroby beri-beri, uwarunkowanej niedoborem
wielu witamin. U dorosłych choroba beri-beri może mieć przebieg przewlekły lub
ostry. U alkoholików niedobór witaminy B
1
może być przyczyną zespołu Wernickiego-
Korsakowa (ostre stany zamroczenia, ataksja, oczopląs, neuropatia obwodowa,
psychoza).
Witamina B
2
Prawidłowe stężenie postaci wolnej witaminy B
2
w surowicy wynosi 21 nmol/l.
Awitaminoza B
2
charakteryzuje się triadą objawów ze strony jamy ustnej, oczu
i narządów płciowych (zespół ustno-oczno-genitalny).
Witamina PP (niacyna)
Pod względem chemicznym niacyna jest kwasem nikotynowym. Niedobór niacyny
jest przyczyną zespołu chorobowego zwanego pelagrą. Charakteryzuje się on
brakiem łaknienia, ogólnym osłabieniem, zmianami skórnymi (zaczerwienienie,
obrzęk i pęcherze na skórze rąk, nóg i twarzy), zmianami ze strony układu
22
Choroby układu oddechowego
pokarmowego (zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i języka), ośrodkowego układu
nerwowego (zaburzenia czucia, porażenia kończyn, bezsenność, bóle głowy, stany
lękowe).
Witamina B
6
(pirydoksyna)
Dobowe zapotrzebowanie na witaminę B
6
u dorosłych ocenia się na 2 mg. W obrazie
klinicznym przeważają objawy łojotokowego zapalenia skóry twarzy i szyi, zapalenie
języka i błony śluzowej jamy ustnej oraz zajady w kącikach ust.
Witamina B
12
(czynnik zewnętrzny Castle’a, kobalamina)
Prawidłowe stężenie witaminy B
12
w surowicy wynosi 100–570 pmol/l. Objawy
kliniczne dotyczą układu krwiotwórczego, przewodu pokarmowego, układu
nerwowego (1, 10).
Pierwiastki śladowe
Żelazo
Całkowita zawartość żelaza w organizmie wynosi 72–90 mmol (4–5 g). Wchłanianie
żelaza z przewodu pokarmowego zależy od trzech czynników: zawartości żelaza
w pokarmach, postaci chemicznej żelaza zawartego w pokarmach oraz od
aktywności wchłaniającej błony śluzowej jelita w odniesieniu do żelaza. Nadmierne
odkładanie żelaza w komórkach nazywamy hemosyderozą. Charakteryzuje się ona
magazynowaniem (spichrzaniem) żelaza w komórkach, wywołującym zmianę
budowy i czynności poszczególnych narządów. U większości chorych pierwsze
objawy chorobowe pojawiają się po 40 r.ż., znacznie rzadziej wcześniej. Choroba
charakteryzuje się zaburzeniami czynności:
1) serca (duszność, szybkie męczenie się),
2) wątroby (powiększenie narządu, objawy marskości wątroby),
3) zewnątrzwydzielniczej trzustki (upośledzone trawienie pokarmów).
Miedź
Całkowita zawartość miedzi w organizmie człowieka wynosi 2,3 mmol (150 mg).
Z nadmiernym odkładaniem się miedzi w soczewce okna związana jest choroba
Wilsona (zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe), która jest chorobą uwarunkowaną
23
Choroby układu oddechowego
genetycznie. Charakteryzuje się ona nadmiernym odkładaniem się miedzi, głównie
w wątrobie, mózgu, nerkach i rogówce. Rozpoznanie choroby ustala się na
podstawie triady objawów klinicznych — pierścień Kaysera-Fleischera, cechy
marskości wątroby i uszkodzenia układu nerwowego).
Cynk
W organizmie człowieka znajduje się 30,5 mmol (2 g) cynku. Niedobór cynku może
być przyczyną karłowatości hipogonadalnej.
Mangan
Całkowita zawartość manganu w organizmie człowieka wynosi około 0,18 mmol
(10mg).
Fluor
Uważany jest za pierwiastek niezbędny do prawidłowego rozwoju uzębienia i kości.
Zapobiega on rozwojowi lub zmniejsza nasilenie próchnicy zębów. Dobowe
zapotrzebowanie na fluor ocenia się na 1–2 mg/d.
Selen
Niedobór selenu jest często spotykany u dializowanych chorych z przewlekła
mocznicą. Znana jest występująca endemicznie w Chinach kardiomiopatia
uwarunkowana niedoborem selenu (2, 10).
5.1.3. Otyłość
Otyłością nazywamy stan nadmiernego gromadzenia tłuszczów w organizmie.
O otyłości mówimy wówczas, gdy tłuszcze stanowią: u mężczyzn powyżej 25% masy
ciała, a u kobiet powyżej 30% masy ciała. Rozpoznanie otyłości określa się najlepiej,
oznaczając tzw. wskaźnik masy ciała (BMI — Body Mass Index) lub iloraz obwodu
talii i największego obwodu okolicy biodrowej (WHR — Waist to Hip Circumference
Ratio). Wartość BMI mniejsza od 25 jest uważana za normalną. Wartość większa od
25, lecz mniejsza od 30 wskazują na występowanie nadwagi, natomiast wskaźnik 30
— na obecność otyłości.
24
Choroby układu oddechowego
Znaczenie patologiczne ma nie tylko ilość, ale również rozmieszczenie tkanki
tłuszczowej w ustroju. Szczególnie patogenne jest jej gromadzenie się w obrębie
jamy brzusznej, mniej natomiast w okolicy bioder i pośladków. Leczenie otyłości jest
bardzo trudne. Polega ono na redukcji podaży nośników energetycznych lub
zwiększeniu wydatku energetycznego związanego z aktywnością fizyczną.
W etiologii otyłości mogą uczestniczyć czynniki neuroendokrynne, dietetyczne,
genetyczne oraz leki.
Czynniki genetyczne — udział tych czynników w powstawaniu otyłości nie budzi już
obecnie żadnych wątpliwości. Jeżeli oboje rodzice są otyli, prawdopodobieństwo
wystąpienia otyłości u dzieci wynosi 80%, gdy jedno z rodziców jest otyłe —
prawdopodobieństwo spada do 40%. Otyłość może być uwarunkowana
zwiększeniem:
1) liczby adipocytów (otyłość hiperplastyczna),
2) objętości adipocytów (otyłość hipertroficzna),
3) liczby i objętości adipocytów (otyłość hiperplastyczno-hipertroficzna).
Nadmierna otyłość może być przyczyną poważnych zaburzeń wentylacji płuc,
objawiających się w postaci tzw. zespołu Pickwicka (otyłość, senność, sinica, cechy
przeciążenia prawego serca, poliglobulia, hipoksja, kwasica oddechowa) oraz tzw.
bezdechu występującego podczas snu. Tylko w nielicznych przypadkach istnieje
możliwość przyczynowego leczenia otyłości. Dotyczy to chorych z otyłością
pochodzenia neurogennego lub hormonalnego. W większości przypadków leczenie
otyłości ma charakter objawowy.
Leczenie dietetyczne jest najważniejszym sposobem zmniejszenia nadwagi u osoby
otyłej. Po określeniu wielkości dziennego ujemnego bilansu energetycznego należy
określić rodzaj diety redukcyjnej. Wartość energetyczna podanej diety powinna być
pokryta w 30–40 % przez białka, natomiast w 20–30% przez tłuszcze bogate
w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (1, 8, 12).
25
Choroby układu oddechowego
5.2. Niedokrwistości — patogeneza i diagnostyka
Krwinki czerwone
Głównym składnikiem krwinek czerwonych jest hemoglobina — cząsteczka białka
(globina), która zawiera pierścień porfirynowy zawierający atom żelaza (hem). Jedna
cząsteczka hemoglobiny składa się z czterech łańcuchów polipeptydowych (globie),
z których każdy zawiera jedną cząsteczkę hemu. Cząsteczka hemu jest
odpowiedzialna za przenoszenie tlenu i ma takie właściwości chemiczne, że tlen jest
łatwo odłączany wówczas, gdy jego stężenie w otoczeniu jest małe (np. w tkankach)
i łatwo przyłączany wówczas, gdy pO
2
jest wysokie (np. w płucach). Dwutlenek węgla
jest przenoszony głównie przez krwinki czerwone w formie jonu
wodorowęglanowego, w wyniku czego dochodzi do zakwaszenia.
Powstawanie krwinki czerwonej (erytrocytu) nazywamy erytropoezą. U osoby
dorosłej następuje ono w czerwonym szpiku kostnym, u noworodka i małego dziecka
krwinki czerwone powstają w całym szpiku.
Praktycznie najważniejsze są badania określające stężenie Hb, liczbę erytrocytów
i hematokryt Ht. Pozwalają one obliczyć średnią objętość erytrocytu i średnie
stężenie Hb, co jest podstawą podziału niedokrwistości na:
1) normocytowe,
2) makrocytowe,
3) mikrocytowe hipochromiczne,
4) mikrocytowe normochromiczne (2, 7).
Niedokrwistości z ostrej utraty krwi
Do najczęstszych przyczyn tej niedokrwistości należą krwotoki w chorobie wrzodowej
żołądka i dwunastnicy, żylaki przełyku, ciąża pozamaciczna, inne krwotoki z dróg
rodnych oraz urazy. Chorzy najczęściej skarżą się na: nagłe osłabienie, silne
pragnienie, czasem zaburzenia widzenia. Badaniem fizykalnym stwierdza się: skórę
bladą, pokrytą zimnym potem, szybkie i słabo napięte tętno, niskie ciśnienie tętnicze.
Objawy te nasilają się przy próbie pionizacji.
26
Choroby układu oddechowego
Stwierdza się również zwiększoną leukocytozę oraz nadpłytkowość. Przy większych
krwotokach może wystąpić małopłytkowość spowodowana zużyciem płytek.
Leczenie polega na:
1) dążeniu do zahamowania krwawienia,
2) opanowaniu oligowolemii, możliwie szybkim podaniu płynów krwiozastępczych,
np. dekstranu, a w miarę potrzeby — krwi.
Niedokrwistość po przewlekłych krwawieniach
Obfite lub przedłużające się krwawienia miesiączkowe, mięśniaki macicy, choroba
wrzodowa żołądka i dwunastnicy, żylaki odbytu i rak jelita grubego są przyczyną
niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą postacią niedokrwistości,
występującą przeważnie u kobiet. Do istotnych czynników etiologicznych należą:
1) przewlekłe krwawienia (menorrhagia, krwawienie z przewodu pokarmowego,
pasożyty jelitowe),
2) upośledzone wchłanianie (stany nieżytowe przewodu pokarmowego
z niedokwaśnością, stany po resekcji żołądka, biegunka, palenie papierosów),
3) nieodpowiednia dieta (brak mięsa, jednostronnie mleczna dieta u dzieci,
„sucharkowo-herbaciana” u ludzi starszych),
4) wzmożone zapotrzebowanie na żelazo (okres ciąży i wzrostu),
5) zaburzenie wewnątrzustrojowe gospodarki żelazem.
Chorzy najczęściej skarżą się na: uczucie zmęczenia, zmniejszoną sprawność
fizyczną, senność oraz zaburzenia troficzne, takie jak: łamliwość paznokci,
wypadanie włosów, pieczenie i wygładzenie języka, dysfagia oraz zajady. Badaniem
fizykalnym stwierdza się bladość, zaburzenia troficzne skóry i błon śluzowych,
włosów (cienkie, łamliwe) oraz paznokci (kruche, wykazują podłużne prążkowanie,
u podstawy czasem wgłębienia). Podstawowym sposobem leczenia jest podawanie
doustnych preparatów zawierających żelazo.
27
Choroby układu oddechowego
Niedokrwistość Addisona-Biermera
Niedokrwistość Addison-Biermera, zwana była dawniej niedokrwistością
spowodowaną niedoborem czynnika wewnętrznego Castle’a. Schorzenie występuje
najczęściej po 40 r.ż., głównie u przedstawicieli rasy białej, najczęściej w Europie
Środkowej i Północnej. Etiopatogeneza: u podstaw choroby leży zanikowy nieżyt
żołądka. Charakterystyczna jest triada objawów: niedokrwistość, zmiany
w przewodzie pokarmowym i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.).
Chorzy skarżą się na pieczenie języka, utratę łaknienia wynikłą z osłabienia wrażeń
smakowych, czasem na biegunkę. Badaniem fizykalnym stwierdza się
podżółtaczkowe zabarwienie skóry.
Objawowe niedokrwistości megaloblastyczne spowodowane są przez:
1) niedobory pokarmowe, które mogą wystąpić głównie przy długotrwałej diecie
wegetariańskiej, żywieniu się konserwami, mlekiem kozim oraz w przebiegu
alkoholizmu,
2) stany po resekcji żołądka,
3) schorzenia jelit,
4) stany związane ze stosowaniem leków,
5) niedokrwistości na tle wzmożonego zapotrzebowania na preparaty zawierające
żelazo,
6) niedokrwistość kobiet ciężarnych (2, 11).
28
Choroby układu oddechowego
29
Literatura obowiązkowa
1. Orłowski W., 1989: Nauka o chorobach wewnętrznych, PZWL. Warszawa.
2. Kokot F., 2002: Choroby wewnętrzne, PZWL, Warszawa.
3. Jakimowicz W ., 1981: Neurologia kliniczna w zarysie, PZWL, Warszawa.
4. Gieca L., 2000: Leczenie choroby niedokrwiennej serca, Wydawnictwo Via
Medica, Gdańsk.
5. Traczyk W. Z., Trzebski A., 1989: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa.
6. Mumenthaler M., Mattle H., 2001: Neurologia, Wydawnictwo Medyczne Urban &
Partner, Wrocław.
7. Ganong W. F., 1994: Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej, PZWL, Warszawa.
Literatura uzupełniająca
8. Hunt P., Sendell B., 1990: Pielęgniarstwo dorosłych z określonymi zaburzeniami
fizjologicznymi, PZWL, Warszawa.
9. Kirschnick O., 2001: Pielęgniarstwo, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner,
Wrocław.
1. 10.Traczyk W. Z., Trzebski A., 2001: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa.
10. Juszczyk J., Gładysz A., 1992: AIDS — Epidemiologia. Patogeneza. Klinika.
Leczenie. Zapobieganie. Poradnictwo, Wydawnictwo Volumed, Wrocław.
11. Miętkiewski E., 1984: Zarys fizjologii lekarskiej, PZWL, Warszawa.